| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一部分 前言 | 第9-18页 |
| 1.1 星形胶质细胞中谷氨酰胺合成酶在神经系统中的作用 | 第9-13页 |
| 1.2 内源性大麻素2-AG在神经系统中的作用 | 第13-15页 |
| 1.3 MAPK信号通路参与神经系统疾病和疼痛形成的调节 | 第15-18页 |
| 第二部分 材料和方法 | 第18-22页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-21页 |
| 2.3 统计方法 | 第21-22页 |
| 第三部分 实验结果 | 第22-34页 |
| 3.1 原代星形胶质细胞的形态和纯度鉴定 | 第22页 |
| 3.2 脂多糖（LPS）刺激星形胶质细胞炎症反应量效分析 | 第22-23页 |
| 3.3 LPS持续刺激星形胶质细胞时GS表达变化规律 | 第23-24页 |
| 3.4 MAPK信号通路参与LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应 | 第24-25页 |
| 3.5 LPS刺激对星形胶质细胞活性的影响 | 第25页 |
| 3.6 2-AG可以抑制LPS诱导的星形胶质细胞活性降低和凋亡 | 第25-26页 |
| 3.7 LPS激活JNK信号通路使GS表达上调 | 第26-27页 |
| 3.8 LPS激活p38信号通路使GS表达上调 | 第27-28页 |
| 3.9 LPS激活ERK1/2信号通路使GS表达下调 | 第28页 |
| 3.10 2-AG抑制短时程LPS诱导的p38激活和GS表达量上调 | 第28-29页 |
| 3.11 2-AG抑制短时程LPS诱导的p38蛋白核转位效应和GS表达量上升 | 第29-30页 |
| 3.12 2-AG通过CB2-p38通路抑制短时程LPS刺激诱导的GS表达上升 | 第30-31页 |
| 3.13 2-AG抑制长时程LPS诱导的ERK1/2和p38激活及GS表达量下调 | 第31-32页 |
| 3.14 2-AG抑制长时程LPS诱导的ERK1/2蛋白核转位效应和GS表达量下调 | 第32-33页 |
| 3.15 2-AG通过CB2/CB2-ERK1/2通路抑制长时程LPS刺激诱导的GS表达下调 | 第33-34页 |
| 第四部分 讨论 | 第34-38页 |
| 第五部分 结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-48页 |
| 在学期间的研究成果 | 第48-49页 |
| 致谢 | 第49页 |
