| 摘要 | 第3-7页 |
| ABSTRACT | 第7-11页 |
| 第1章 引言 | 第17-18页 |
| 第2章 白花丹素作用后舌鳞癌细胞内全组蛋白及信号通路的改变 | 第18-31页 |
| 2.1 材料与方法 | 第18-24页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第18-21页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第21-23页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第23-24页 |
| 2.2 结果 | 第24-28页 |
| 2.2.1 白花丹素对舌鳞癌细胞及正常牙龈成纤维细胞的半数抑制浓度 | 第24-25页 |
| 2.2.2 白花丹素作用后舌鳞癌细胞内全组蛋白及信号通路的改变 | 第25-28页 |
| 2.3 讨论 | 第28-30页 |
| 2.4 结论 | 第30-31页 |
| 第3章 白花丹素诱导舌鳞癌细胞周期阻滞、凋亡与自噬的作用及机制 | 第31-74页 |
| 3.1 材料与方法 | 第31-40页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第31-36页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第36-40页 |
| 3.1.3 统计学分析 | 第40页 |
| 3.2 结果 | 第40-69页 |
| 3.2.1 白花丹素对舌鳞癌细胞集落形成的抑制作用 | 第40-42页 |
| 3.2.2 白花丹素对舌鳞癌细胞周期的阻滞作用 | 第42-48页 |
| 3.2.3 白花丹素对舌鳞癌细胞凋亡的诱导作用 | 第48-56页 |
| 3.2.4 白花丹素对舌鳞癌细胞自噬的诱导作用 | 第56-62页 |
| 3.2.5 白花丹素诱导的舌鳞癌细胞凋亡与自噬之间的关系 | 第62-65页 |
| 3.2.6 白花丹素对舌鳞癌细胞PI3K/Akt/mTOR及p38 MAPK信号通路的调控作用 | 第65-69页 |
| 3.3 讨论 | 第69-73页 |
| 3.4 结论 | 第73-74页 |
| 第4章 白花丹素抑制舌鳞癌细胞上皮间质转化及肿瘤干细胞样特性的作用及机制 | 第74-110页 |
| 4.1 材料与方法 | 第74-82页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第74-79页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第79-82页 |
| 4.1.3 统计学分析 | 第82页 |
| 4.2 结果 | 第82-105页 |
| 4.2.1 白花丹素能够显著诱导舌鳞癌细胞内活性氧的生成 | 第82-84页 |
| 4.2.2 白花丹素通过抑制p38 MAPK/Nrf2信号通路下调抗氧化反应元件的表达 | 第84-91页 |
| 4.2.3 白花丹素能够抑制舌鳞癌细胞上皮间质转化 | 第91-96页 |
| 4.2.4 白花丹素能够抑制舌鳞癌细胞肿瘤干细胞样特性 | 第96-98页 |
| 4.2.5 白花丹素诱导的活性氧参与舌鳞癌细胞G2/M期阻滞、凋亡与自噬诱导、上皮间质转化及肿瘤干细胞样特性抑制 | 第98-105页 |
| 4.3 讨论 | 第105-109页 |
| 4.4 结论 | 第109-110页 |
| 第5章 白花丹素对舌鳞癌细胞顺铂化疗增敏的作用及机制 | 第110-130页 |
| 5.1 材料与方法 | 第110-118页 |
| 5.1.1 实验材料 | 第110-114页 |
| 5.1.2 实验方法 | 第114-118页 |
| 5.1.3 统计学分析 | 第118页 |
| 5.2 结果 | 第118-127页 |
| 5.2.1 白花丹素增强顺铂杀伤舌鳞癌细胞的作用 | 第118-119页 |
| 5.2.2 白花丹素增强顺铂抑制舌鳞癌细胞集落形成的作用 | 第119-120页 |
| 5.2.3 白花丹素增强顺铂对舌鳞癌细胞的G2/M期阻滞作用 | 第120-122页 |
| 5.2.4 白花丹素增强顺铂对舌鳞癌细胞的凋亡诱导作用 | 第122-124页 |
| 5.2.5 白花丹素增强顺铂对舌鳞癌细胞的自噬诱导作用 | 第124-125页 |
| 5.2.6 白花丹素通过抑制PI3K/Akt/mTOR和p38 MAPK/Nrf2信号通路增强舌鳞癌细胞对顺铂化疗敏感性 | 第125-127页 |
| 5.3 讨论 | 第127-129页 |
| 5.4 结论 | 第129-130页 |
| 第6章 结论与展望 | 第130-131页 |
| 6.1 结论 | 第130页 |
| 6.2 展望 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
| 参考文献 | 第132-139页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第139-142页 |
| 综述 | 第142-154页 |
| 参考文献 | 第148-154页 |
