| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一篇 文献综述 | 第14-40页 |
| 第一章 帕金森病与炎症反应 | 第14-24页 |
| 1.1 帕金森病的临床特点 | 第14页 |
| 1.2 帕金森病的神经化学和神经病理学特征 | 第14-16页 |
| 1.3 帕金森病中存在胶质细胞反应和炎症过程 | 第16-17页 |
| 1.4 神经炎症在帕金森病中的作用 | 第17-18页 |
| 1.5 LPS 诱导的帕金森病模型 | 第18-20页 |
| 1.6 LPS 诱导多巴胺神经元变性的关键介质 | 第20-22页 |
| 1.7 小结 | 第22-24页 |
| 第二章 β-羟丁酸的研究进展 | 第24-32页 |
| 2.1 BHBA 的来源，血液浓度和酮病 | 第24页 |
| 2.2 饥饿和哺乳期间 BHBA 在脑代谢中的作用 | 第24-25页 |
| 2.3 BHBA 转运机制，受体和细胞信号 | 第25-26页 |
| 2.4 BHBA 对摄食的影响 | 第26-27页 |
| 2.5 BHBA 在 ATP 产生、能量代谢和生热中的作用 | 第27-28页 |
| 2.6 BHBA 影响神经元的放电频率 | 第28页 |
| 2.7 BHBA 和激素分泌 | 第28页 |
| 2.8 BHBA 和神经保护作用 | 第28-30页 |
| 2.9 小结 | 第30-32页 |
| 第三章 GPR109A 受体的研究进展 | 第32-40页 |
| 3.1 GPR109A 的结构和分布 | 第32页 |
| 3.2 GPR109A 在烟酸抗脂代谢紊乱中的作用 | 第32-33页 |
| 3.3 GPR109A 介导烟酸诱导的潮红 | 第33-34页 |
| 3.4 GPR109A 在饥饿方面的生理作用 | 第34-35页 |
| 3.5 GPR109A 在激素调节方面的作用 | 第35页 |
| 3.6 GPR109A 的抗炎作用 | 第35-36页 |
| 3.7 GPR109A 的抗肿瘤作用 | 第36-37页 |
| 3.8 GPR109A 激动剂的发展 | 第37-38页 |
| 3.9 小结 | 第38-40页 |
| 第二篇 研究内容 | 第40-88页 |
| 第一章 BHBA 对 LPS 诱导的小胶质细胞炎症的影响及其机制 | 第40-66页 |
| 1.1 材料与方法 | 第41-49页 |
| 1.2 结果 | 第49-61页 |
| 1.3 讨论 | 第61-64页 |
| 1.4 小结 | 第64-66页 |
| 第二章 BHBA 对 LPS 诱导的帕金森病细胞模型的影响 | 第66-76页 |
| 2.1 材料与方法 | 第67-69页 |
| 2.2 结果 | 第69-74页 |
| 2.3 讨论 | 第74-75页 |
| 2.4 小结 | 第75-76页 |
| 第三章 BHBA 对 LPS 诱导的帕金森病动物模型的影响 | 第76-88页 |
| 3.1 材料与方法 | 第77-80页 |
| 3.2 结果 | 第80-83页 |
| 3.3 讨论 | 第83-87页 |
| 3.4 小结 | 第87-88页 |
| 结论 | 第88-90页 |
| 参考文献 | 第90-122页 |
| 导师简介 | 第122-124页 |
| 作者简介 | 第124-126页 |
| 攻博期间发表的学术论文 | 第126-128页 |
| 致谢 | 第128页 |
