| 目录 | 第4-7页 |
| 中文摘要 | 第7-12页 |
| Abstract | 第12-18页 |
| 缩略词表 | 第19-21页 |
| 第1章 绪论 | 第21-43页 |
| 1.1 骨的重建过程 | 第21-22页 |
| 1.2 成骨细胞与破骨细胞 | 第22-25页 |
| 1.2.1 成骨相关细胞 | 第22-23页 |
| 1.2.2 破骨相关细胞 | 第23-25页 |
| 1.3 成骨细胞与破骨细胞之间的相互作用 | 第25-26页 |
| 1.4 成骨细胞的增殖与分化的信号调节 | 第26-30页 |
| 1.4.1 BMP骨形态发生蛋白 | 第26-29页 |
| 1.4.2 WNT家族 | 第29-30页 |
| 1.4.3 MAPK通路及上游的生长因子和细胞因子 | 第30页 |
| 1.5 破骨细胞的增殖与分化的信号调节 | 第30-33页 |
| 1.5.1 RANKL-RANK-OPG信号通路 | 第30-32页 |
| 1.5.2 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF) | 第32-33页 |
| 1.5.3 激素调控 | 第33页 |
| 1.6 血小板生长因子(PDGF) | 第33-37页 |
| 1.6.1 PDGF分型 | 第34页 |
| 1.6.2 PDGF受体信号通路 | 第34-35页 |
| 1.6.3 PDGF受体信号通路的调整和终止 | 第35-36页 |
| 1.6.4 PDGF的生理功能 | 第36-37页 |
| 1.7 维生素D | 第37-41页 |
| 1.7.1 维生素D的产生、代谢及血清转运 | 第37-38页 |
| 1.7.2 维生素D的活化机制 | 第38-39页 |
| 1.7.3 维生素D在骨中的作用 | 第39-41页 |
| 1.8 立题依据 | 第41-43页 |
| 第2章 PDGF-AA促进间充质干细胞的分化和迁移 | 第43-71页 |
| 2.1 材料与方法 | 第43-60页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第43-47页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第47-60页 |
| 2.2 结果与分析 | 第60-69页 |
| 2.2.1 原代小鼠骨髓间充质干细胞形态学观察 | 第60-61页 |
| 2.2.2 间充质干细胞具有多向分化的能力 | 第61-62页 |
| 2.2.3 PDGF-AA在间充质干细胞中激活Smad1/5/8 | 第62-64页 |
| 2.2.4 PDGF-AA在间充质干细胞中激活Smad1/5/8依赖于BMPR ⅠA | 第64-66页 |
| 2.2.5 PDGF-AA通过Smad1/5/8诱导间充质干细胞的成骨分化 | 第66-68页 |
| 2.2.6 PDGF-AA通过Smad1/5/8诱导间充质干细胞的迁移 | 第68-69页 |
| 2.3 讨论 | 第69-71页 |
| 第3章 PDGF-AA激活Smad1/5/8需PDGFRα释放BMPRⅠA | 第71-83页 |
| 3.1 材料与方法 | 第71-74页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第71-73页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第73-74页 |
| 3.2 结果与分析 | 第74-81页 |
| 3.2.1 PDGF-AA激活Smad1/5/8需要溶酶体介导的PDGFRα降解 | 第74-77页 |
| 3.2.2 PDGFRα与BMPRIA的相互作用 | 第77-79页 |
| 3.2.3 PDGFRα干扰BMPR Ⅰ与BMPR Ⅱ的相互用 | 第79-81页 |
| 3.3 讨论 | 第81-83页 |
| 第4章 1α,25(OH)_2D_3通过BMP-Smad1通路影响破骨细胞分化 | 第83-105页 |
| 4.1 材料与方法 | 第83-93页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第83-86页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第86-93页 |
| 4.2 结果与分析 | 第93-103页 |
| 4.2.1 喂饲1α,25(OH)_2D_3增加了小鼠骨量 | 第93-94页 |
| 4.2.2 1α,25(OH)_2D_3抑制骨吸收的同时不影响骨形成 | 第94-96页 |
| 4.2.3 1α,25(OH)_2D_3对破骨细胞分化表现出双向作用 | 第96-98页 |
| 4.2.4 1α,25(OH)_2D_3激活BMP-Smad1信号通路并促进Smad1表达 | 第98-101页 |
| 4.2.5 BMPs在破骨细胞分化中也具有双向作用 | 第101-103页 |
| 4.3 讨论 | 第103-105页 |
| 第5章 1α,25(OH)_2D_3通过BMP-Smad1和NF-κB通路抑制破骨细胞形成 | 第105-117页 |
| 5.1 材料与方法 | 第105-107页 |
| 5.1.1 实验材料 | 第105-107页 |
| 5.1.2 实验方法 | 第107页 |
| 5.2 结果与分析 | 第107-114页 |
| 5.2.1 1α,25(OH)_2D_3通过BMP-Smad1信号通路抑制破骨细胞形成 | 第107-109页 |
| 5.2.2 1α,25(OH)_2D_3诱导的骨量增加可以被BMPR Ⅰ A的抑制和敲除所消除 | 第109-112页 |
| 5.2.3 BMP-Smad1和NF-κB信号通路的相互作用 | 第112-114页 |
| 5.3 讨论 | 第114-117页 |
| 全文总结与展望 | 第117-121页 |
| 附录一：引物列表 | 第121-123页 |
| 参考文献 | 第123-147页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第147-149页 |
| 致谢 | 第149-151页 |
| 外文写作一 | 第151-181页 |
| 外文写作二 | 第181-207页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第207页 |
