| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、草酸钙肾结石形成过程中存在NLRP3炎症小体的激活 | 第17-34页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-29页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第17-18页 |
| 1.1.2 主要仪器、试剂及溶液 | 第18-22页 |
| 1.1.3 研究方法 | 第22-29页 |
| 1.2 结果 | 第29-31页 |
| 1.2.1 草酸钙结石患者肾组织标本中存在NLRP3炎症小体的激活 | 第29-30页 |
| 1.2.2 高草酸尿症大鼠模型的肾组织标本中存在NLRP3炎症小体的激活 | 第30-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-33页 |
| 1.4 小结 | 第33-34页 |
| 二、NLRP3炎症小体改变HK-2 细胞的粘附性参与结石形成 | 第34-55页 |
| 2.1 对象和方法 | 第34-45页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第34页 |
| 2.1.2 NLRP3-si RNA | 第34页 |
| 2.1.3 所用引物 | 第34页 |
| 2.1.4 所用抗体 | 第34页 |
| 2.1.5 主要实验试剂及耗材 | 第34-35页 |
| 2.1.6 主要仪器设备 | 第35-36页 |
| 2.1.7 主要溶液制备 | 第36-37页 |
| 2.1.8 研究方法 | 第37-45页 |
| 2.2 结果 | 第45-53页 |
| 2.2.1 高浓度草酸对HK-2 细胞具有细胞毒性，影响细胞活性，并引起上皮细胞的损伤 | 第45-48页 |
| 2.2.2 高浓度草酸作用于HK-2 细胞 24h后，NLRP3炎症小体表达水平显著升高，并引起粘附因子表达水平发生改变 | 第48-49页 |
| 2.2.3 高浓度草酸可以引起HK-2 细胞内发生氧化应激产生ROS，并诱导NLRP3炎症小体的激活 | 第49-51页 |
| 2.2.4 高浓度草酸作用于HK-2 细胞后细胞表面粘附性发生了明显增加，干扰NLRP3基因的表达后HK-2 细胞表面粘附性显著改善 | 第51-53页 |
| 2.3 讨论 | 第53-54页 |
| 2.4 小结 | 第54-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第60-61页 |
| 综述 NLRP3炎症小体与草酸钙肾结石相关性的研究进展 | 第61-71页 |
| 综述参考文献 | 第66-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 个人简历 | 第72页 |
