| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、长链非编码RNA HOTAIR对胃癌发生发展具有促进作用 | 第16-33页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-22页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第16-18页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第18-22页 |
| 1.1.3 统计学处理 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-29页 |
| 1.2.1 体外实验中HOTAIR促进胃癌细胞的侵袭能力 | 第22-24页 |
| 1.2.2.体外实验中HOTAIR促进胃癌细胞的迁移能力 | 第24-25页 |
| 1.2.3.体外实验中HOTAIR促进胃癌细胞的增殖能力 | 第25-27页 |
| 1.2.4.HOTAIR促进胃癌细胞MGC-803 裸鼠皮下肿瘤的生长 | 第27-29页 |
| 1.3 讨论 | 第29-32页 |
| 1.4 小结 | 第32-33页 |
| 二、HOTAIR通过PRC2复合物拮抗性调节组蛋白H3K27me3与H3K27ac之间的转化 | 第33-54页 |
| 2.1 对象和方法 | 第33-43页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第33-35页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第35-42页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第42-43页 |
| 2.2 结果 | 第43-49页 |
| 2.2.1.HOTAIR调控组蛋白H3K4和H3K27甲基化和乙酰化的变化 | 第43-47页 |
| 2.2.2.HOTAIR通过PRC2复合物拮抗性调控H3K27甲基化与乙酰化变化趋势 | 第47-49页 |
| 2.3 讨论 | 第49-53页 |
| 2.4 小结 | 第53-54页 |
| 三、HOTAIR通过表观遗传调节E-cadherin表达促进胃癌EMT发展 | 第54-73页 |
| 3.1 实验对象和方法 | 第55-60页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第55-56页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第56-59页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第59-60页 |
| 3.2 结果 | 第60-67页 |
| 3.2.1.HOTAIR促进胃癌EMT的发展 | 第60-62页 |
| 3.2.2.在胃癌中，HOTAIR与E-cadherin的表达呈负相关 | 第62-65页 |
| 3.2.3.HOTAIR在E-cadherin启动子区上调控H3K27ac与H3K27me3的转换 | 第65-67页 |
| 3.3 讨论 | 第67-72页 |
| 3.4 小结 | 第72-73页 |
| 全文讨论 | 第73-77页 |
| 论文创新点 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-90页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第90-91页 |
| 综述 长链非编码RNA HOTAIR：肿瘤中的原癌基因 | 第91-114页 |
| 综述参考文献 | 第103-114页 |
| 致谢 | 第114-115页 |
| 个人简历 | 第115页 |
