中文摘要 | 第6-12页 |
英文摘要 | 第12-18页 |
前言 | 第19-22页 |
第一部分:阻断1型血管紧张素II受体通过改变ACE2/eNOS活性,抑制Ang II致血压升高及心肌肥厚 | 第22-45页 |
1 材料与方法 | 第24-33页 |
1.1 动物与材料 | 第24-26页 |
1.2 实验方法 | 第26-33页 |
2 结果 | 第33-42页 |
2.1 无创血压测定 | 第33-34页 |
2.2 阻断1型Ang II受体,对心脏质量/体重(HW/BW)比值的影响 | 第34-35页 |
2.3 阻断1型Ang II受体,减轻Ang II所致心肌细胞肥大 | 第35-36页 |
2.4 阻断1型Ang II受体,AT1受体、AT2受体,以及ACE2活性的变化 | 第36-40页 |
2.5 阻断1型Ang II受体,改善Ang II输注诱导eNOS表达下降 | 第40-42页 |
3 讨论 | 第42-44页 |
4 小结 | 第44-45页 |
第二部分:阻断1型血管紧张素II受体通过改变CD44-透明质酸相互作用,改善Ang II所致心肌纤维化 | 第45-62页 |
1 材料与方法 | 第46-48页 |
1.1 动物与材料 | 第46页 |
1.2 实验方法 | 第46-48页 |
2 结果 | 第48-58页 |
2.1 阻断1型Ang II受体,减弱CD44表达和透明质酸酶活性 | 第48-50页 |
2.2 阻断1型Ang II受体,减轻巨噬细胞和成纤维细胞聚集,调整TGF-β1和Smads蛋白表达 | 第50-55页 |
2.3 阻断1型Ang II受体,逆转Ang II致胶原蛋白沉积和心肌纤维化 | 第55-58页 |
3 讨论 | 第58-61页 |
4 小结 | 第61-62页 |
第三部分:阻断1型血管紧张素II受体,下调乳鼠心脏成纤维细胞CD44表达并抑制增殖传导通路 | 第62-81页 |
1 材料与方法 | 第63-72页 |
1.1 动物与材料 | 第63-66页 |
1.2 实验方法 | 第66-72页 |
2 结果 | 第72-78页 |
2.1 心脏成纤维细胞生物学特性 | 第72页 |
2.2 心脏成纤维细胞鉴定 | 第72-74页 |
2.3 Ang II对心脏成纤维细胞的增殖作用 | 第74页 |
2.4 阻断1型Ang II受体,降低Ang II诱导的CD44 mRNA及蛋白表达上调 | 第74-75页 |
2.5 阻断1型Ang II受体,抑制Ang II诱导TGF-β1 /Smads /Collagen通路蛋白表达的变化 | 第75-76页 |
2.6 CD44与TGF-β1相关性分析 | 第76-78页 |
3 讨论 | 第78-80页 |
4 小结 | 第80-81页 |
结论 | 第81-82页 |
研究局限 | 第82-83页 |
参考文献 | 第83-91页 |
综述 | 第91-105页 |
参考文献 | 第100-105页 |
致谢 | 第105-106页 |
在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第106-108页 |
个人简历 | 第108页 |