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阻断1型血管紧张素Ⅱ受体通过改变ACE2/eNOS活性及CD44-透明质酸相互作用参与调定血压和心肌纤维化

中文摘要第6-12页
英文摘要第12-18页
前言第19-22页
第一部分:阻断1型血管紧张素II受体通过改变ACE2/eNOS活性,抑制Ang II致血压升高及心肌肥厚第22-45页
    1 材料与方法第24-33页
        1.1 动物与材料第24-26页
        1.2 实验方法第26-33页
    2 结果第33-42页
        2.1 无创血压测定第33-34页
        2.2 阻断1型Ang II受体,对心脏质量/体重(HW/BW)比值的影响第34-35页
        2.3 阻断1型Ang II受体,减轻Ang II所致心肌细胞肥大第35-36页
        2.4 阻断1型Ang II受体,AT1受体、AT2受体,以及ACE2活性的变化第36-40页
        2.5 阻断1型Ang II受体,改善Ang II输注诱导eNOS表达下降第40-42页
    3 讨论第42-44页
    4 小结第44-45页
第二部分:阻断1型血管紧张素II受体通过改变CD44-透明质酸相互作用,改善Ang II所致心肌纤维化第45-62页
    1 材料与方法第46-48页
        1.1 动物与材料第46页
        1.2 实验方法第46-48页
    2 结果第48-58页
        2.1 阻断1型Ang II受体,减弱CD44表达和透明质酸酶活性第48-50页
        2.2 阻断1型Ang II受体,减轻巨噬细胞和成纤维细胞聚集,调整TGF-β1和Smads蛋白表达第50-55页
        2.3 阻断1型Ang II受体,逆转Ang II致胶原蛋白沉积和心肌纤维化第55-58页
    3 讨论第58-61页
    4 小结第61-62页
第三部分:阻断1型血管紧张素II受体,下调乳鼠心脏成纤维细胞CD44表达并抑制增殖传导通路第62-81页
    1 材料与方法第63-72页
        1.1 动物与材料第63-66页
        1.2 实验方法第66-72页
    2 结果第72-78页
        2.1 心脏成纤维细胞生物学特性第72页
        2.2 心脏成纤维细胞鉴定第72-74页
        2.3 Ang II对心脏成纤维细胞的增殖作用第74页
        2.4 阻断1型Ang II受体,降低Ang II诱导的CD44 mRNA及蛋白表达上调第74-75页
        2.5 阻断1型Ang II受体,抑制Ang II诱导TGF-β1 /Smads /Collagen通路蛋白表达的变化第75-76页
        2.6 CD44与TGF-β1相关性分析第76-78页
    3 讨论第78-80页
    4 小结第80-81页
结论第81-82页
研究局限第82-83页
参考文献第83-91页
综述第91-105页
    参考文献第100-105页
致谢第105-106页
在学期间承担/参与的科研课题与研究成果第106-108页
个人简历第108页

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