| 中文摘要 | 第1-6页 |
| 外文摘要 | 第6-7页 |
| 前言 | 第7-10页 |
| 1. 材料与方法 | 第10-21页 |
| ·试剂与药品 | 第10-11页 |
| ·主要仪器和设备 | 第11-12页 |
| ·脂肪细胞分化模型 | 第12-14页 |
| ·组织和细胞总蛋白质的提取以及Western Blot检测 | 第14页 |
| ·提取总RNA，反转录为cDNA，及RT-PCR以及Q-PCR | 第14-15页 |
| ·S100A16高表达质粒的构建 | 第15-16页 |
| ·S100A16干扰质粒的构建 | 第16-17页 |
| ·细胞转染及稳定细胞株的筛选 | 第17页 |
| ·细胞内Akt蛋白磷酸化测定 | 第17页 |
| ·免疫共沉淀 | 第17-18页 |
| ·His-pull down | 第18-19页 |
| ·细胞增殖实验 | 第19页 |
| ·胰岛素刺激的葡萄糖吸收实验 | 第19页 |
| ·提取鼠尾基因组DNA | 第19-20页 |
| ·脂肪组织HE染色 | 第20页 |
| ·数据处理和统计学分析 | 第20-21页 |
| 2. 结果与结论 | 第21-53页 |
| 第一部分：体外实验，以前体脂肪细胞系 3T3-L1 为模型研究 S100A16 对成脂的影响及分子机制 | 第21-36页 |
| ·前体脂肪细胞3T3-L1分化成熟为脂肪细胞过程中，S100A16蛋白表达水平逐渐上调 | 第21-22页 |
| ·成功构建S100A16高表达细胞株及干扰细胞株细胞模型 | 第22-23页 |
| ·S100A16促进前体脂肪细胞3T3-L1细胞内脂质聚集 | 第23-24页 |
| ·S100A16促进脂肪细胞标志蛋白表达 | 第24-29页 |
| ·S100A16促进前体脂肪细胞3T3-L1增值 | 第29-30页 |
| ·高表达S100A16下调脂肪细胞对胰岛素刺激的敏感性 | 第30-33页 |
| ·S100A16蛋白通过和肿瘤抑制蛋白p53结合来调控其活性 | 第33-35页 |
| ·在3T3-L1中，胞浆中Ca2+浓度升高，S100A16出核；而胞浆中Ca2+浓度降低，S100A16入核 | 第35-36页 |
| 第二部分：构建和鉴定 S100A16 转基因小鼠和基因敲除小鼠 | 第36-48页 |
| ·构建S100A16转基因小鼠和基因敲除小鼠 | 第36-37页 |
| ·各种小鼠基因型的鉴定 | 第37-38页 |
| ·Q-PCR和Western Blot进一步鉴定是否成功构建各种模型小鼠 | 第38-47页 |
| ·HE染色鉴定S100A16对脂肪细胞形态的影响 | 第47-48页 |
| 第三部分：体外实验，以原代细胞MEF为模型，研究S100A16对成脂的影响及分子机制 | 第48-53页 |
| ·提取鉴定原代小鼠胚胎成纤维细胞MEF | 第48-49页 |
| ·高表达S100A16促进MEF分化为脂肪细胞 | 第49-50页 |
| ·高表达S100A16促进MEF增值 | 第50-52页 |
| ·S100A16可能通过与S100B相结合进而与p53结合并影响其功能 | 第52-53页 |
| 3. 讨论 | 第53-56页 |
| 参考文献 | 第56-59页 |
| 文献综述 | 第59-71页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 附录 | 第71-73页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74页 |
