| 缩略词表(Abbreviation) | 第1-8页 |
| 摘要 | 第8-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 综述一 肺纤维化发病分子机制研究进展 | 第10-33页 |
| 参考文献 | 第27-33页 |
| 综述二 抗肺纤维化药物治疗研究进展 | 第33-49页 |
| 参考文献 | 第46-49页 |
| 第一部分 真菌多糖CFX调节肺组织免疫微环境抑制肺纤维化 | 第49-79页 |
| 前言 | 第49-50页 |
| 材料与方法 | 第50-58页 |
| 结果 | 第58-70页 |
| CFX激活TLR2、TLR4及Dectin-1信号通路调节DCs免疫功能 | 第58-62页 |
| CFX抑制博莱霉素肺纤维化 | 第62-64页 |
| CFX改变肺组织免疫微环境抑制博莱霉素肺纤维化 | 第64-67页 |
| CFX抑制二氧化硅肺纤维化 | 第67-68页 |
| CFX改变矽肺动物肺组织免疫微环境,增强肺功能 | 第68-70页 |
| 讨论 | 第70-73页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 第二部分 HO-1诱导剂CF78降低PAl-1、调节肺免疫微环境抑制大鼠矽肺纤维化 | 第79-98页 |
| 前言 | 第79-80页 |
| 材料与方法 | 第80-84页 |
| 结果 | 第84-92页 |
| CF78抑制二氧化硅所致肺泡上皮细胞PAl-1表达增加 | 第84-85页 |
| CF78抑制二氧化硅肺纤维化 | 第85-87页 |
| CF78改善矽肺动物肺功能 | 第87-88页 |
| CF78诱导肺组织HO-1表达增加,抑制促纤维化因子PAl-1表达 | 第88页 |
| CF78抑制二氧化硅肺纤维化与调节肺组织免疫微环境相关 | 第88-90页 |
| CF78降低TLR9表达,抑制促纤维化因子IL-10的表达 | 第90-92页 |
| 讨论 | 第92-94页 |
| 参考文献 | 第94-98页 |
| 第三部分 TLR2介导博莱霉素诱导的免疫细胞活化促进肺纤维化发生—抗TLR2抗体抑制肺纤维化的作用和机制 | 第98-120页 |
| 前言 | 第98-99页 |
| 材料与方法 | 第99-102页 |
| 结果 | 第102-113页 |
| BLM诱导DCs表型改变、促进功能成熟并改变细胞因子产生模式 | 第102-104页 |
| BLM增强DCs促使幼稚T细胞分化能力 | 第104-107页 |
| TLR2经p38、ERK信号通路介导BLM上调TLR2、TLR4表达 | 第107-108页 |
| TLR2介导BLM所致肺损伤、炎症及纤维化 | 第108-111页 |
| 抗TLR2抗体抑制博莱霉素肺纤维化与改变肺组织免疫微环境相关 | 第111-112页 |
| 博莱霉素经TLR2信号传导通道引起肺纤维化机制示意图 | 第112-113页 |
| 讨论 | 第113-117页 |
| 参考文献 | 第117-120页 |
| 第四部分 博莱霉素诱导肺纤维化的蛋白质组学研究:炎症反应与纤维化 | 第120-138页 |
| 前言 | 第120-121页 |
| 材料与方法 | 第121-125页 |
| 结果 | 第125-134页 |
| 博莱霉素引起的炎症反应和肺纤维化具有不同的时间依赖关系 | 第125-127页 |
| 高剂量糖皮质激素阻断炎症加重肺纤维化的发生 | 第127-128页 |
| 阻断介导促炎症反应的模式识别受体TLR4,加重肺纤维化的发生 | 第128-130页 |
| 促炎细胞因子IFNγ抗纤维化作用优于低剂量糖皮质激素 | 第130-132页 |
| 博莱霉素肺纤维化所致蛋白质表达谱初步结果报告 | 第132-134页 |
| 讨论 | 第134-136页 |
| 参考文献 | 第136-138页 |
| 个人简历 | 第138-140页 |
| “甘醇美酒”之致谢篇 | 第140-142页 |
