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Citicoline对多巴胺能神经元的神经保护作用及其机制

第一章 绪论第1-34页
 1 PD 的流行病学第12-13页
 2 PD 的病因及危险因素第13-17页
   ·病因第13页
   ·PD 的危险因素第13-17页
 3 PD 的发病机制第17-21页
   ·线粒体的损伤第17页
   ·兴奋神经毒作用第17-18页
   ·氧化应激第18-19页
   ·神经细胞凋亡第19-20页
   ·脑内免疫学假说第20-21页
   ·铁离子与 PD 的关系第21页
 4 PD 的治疗第21-30页
   ·药物治疗第21-24页
   ·PD 的外科治疗第24页
   ·基因治疗第24页
   ·针灸治疗 PD第24-25页
   ·神经保护性治疗第25-30页
 5 PD 的模型建立第30-34页
   ·PD 体外细胞模型第30-32页
   ·PD 体内细胞模型第32-34页
第二章 材料与方法第34-44页
 1 材料第34-35页
   ·主要试剂第34-35页
   ·主要仪器第35页
   ·实验动物第35页
   ·实验备品第35页
 2 方法第35-43页
   ·大鼠体外 PD 和 CC 神经保护实验模型建立第35-37页
     ·中脑细胞的原代培养第35-36页
     ·PD和 CC 神经保护实验模型制作第36页
     ·实验分组第36页
     ·实验流程第36-37页
   ·TH 免疫组化第37页
   ·TH 抗体蛋白检测第37页
   ·细胞活力检测第37-39页
     ·6-OHDA 作用于中脑原代培养细胞的量效和时程关系第37-38页
     ·CC 对中脑原代培养细胞的作用第38页
     ·CC 作用不同天数对6-OHDA 神经毒的保护作用第38页
     ·CC 对6-OHDA 神经毒的保护作用第38页
     ·谷氨酸兴奋性神经毒作用第38-39页
     ·CC 对谷氨酸神经毒的保护作用第39页
   ·细胞内[Ca~(2+)]i 检测第39页
   ·神经细胞周期及凋亡检测第39-40页
   ·凋亡相关蛋白检测第40页
   ·抗氧化应激作用检测第40-42页
     ·细胞内活性氧水平的测定第40页
     ·抗氧化酶类检测第40-41页
     ·丙二醛检测第41-42页
   ·NO 及 NOS 检测第42页
     ·样本处理第42页
     ·一氧化氮第42页
     ·一氧化氮合酶第42页
   ·线粒体膜电位(Δψm)检测第42-43页
   ·乳酸脱氢酶(LDH)漏出检测第43页
   ·荧光显微镜观察细胞膜通透性第43页
 3 统计学方法第43-44页
第三章 实验结果第44-76页
 1 细胞活力检测结果(MTT 法)第44-57页
   ·6-OHDA 作用于培养体系的时程、剂量反应关系第44-48页
     ·6-OHDA 作用于培养体系0.5 h 的细胞活力第45页
     ·6-OHDA 作用于培养体系2 h 的细胞活力第45-46页
     ·6-OHDA 作用于培养体系6 h 的细胞活力第46-47页
     ·6-OHDA 作用于培养体系24 h 的细胞活力第47页
     ·6-OHDA 作用于培养体系48 h 的细胞活力第47-48页
   ·加入不同浓度和次数的 CC 对6-OHDA 神经毒的保护作用第48-52页
     ·2mmol/LCC 加入不同次数对6-OHDA 神经毒的保护作用第48-49页
     ·1mmol/LCC 加入不同次数对6-OHDA 神经毒的保护作用第49-50页
     ·0.1 mmol/LCC 加入不同次数对6-OHDA 神经毒的保护作用第50页
     ·0.01 mmol/LCC 加入不同次数对6-OHDA 神经毒的保护作用第50-51页
     ·0.001 mmol/LCC加入不同天数对6-OHDA神经毒的保护作用第51-52页
   ·不同浓度 CC 对中脑原代培养细胞的作用第52-54页
   ·不同浓度 CC 对6-OHDA 神经毒的保护作用第54-55页
   ·谷氨酸兴奋性神经毒作用第55-57页
     ·不同浓度谷氨酸对中脑原代培养细胞活力的影响第55-56页
     ·CC 对谷氨酸所致损伤的保护作用第56-57页
 2 形态学观察第57-59页
   ·中脑细胞原代培养第6 d 形态学观察第57页
   ·荧光显微镜下观察细胞膜通透性第57页
   ·TH 免疫组化和 TH 阳性细胞观察第57-59页
 3 细胞内游离钙[Ca~(2+)]i检测结果第59-60页
 4 TH 抗体蛋白表达检测第60-61页
 5 线粒体膜电位(Δψm)检测结果第61-62页
 6 培养上清中 LDH 漏出检测结果第62-63页
 7 氧化应激相关物质检测结果第63-68页
   ·活性氧的检测结果第63-65页
   ·氧化应激相关酶类检测结果第65-67页
     ·过氧化氢酶第65-66页
     ·超氧化物歧化酶第66-67页
     ·谷胱甘肽过氧化物酶第67页
   ·丙二醛检测结果第67-68页
 8 凋亡检测结果第68-70页
 9 凋亡蛋白检测结果第70-72页
 10 CC 对 PD 模型中神经细胞周期的影响第72-73页
 11 一氧化氮合酶检测结果第73-74页
 12 一氧化氮检测结果第74-76页
第四章 讨论第76-93页
 1 多巴胺能神经元的鉴定第76-77页
 2 6-OHDA对多巴胺能神经元的神经毒作用及其机制第77-78页
 3 神经保护药治疗PD现状第78-81页
   ·神经保护剂发挥其作用的机制第78-79页
   ·神经保护剂对抗6-OHDA 的神经毒作用第79-81页
 4 神经保护剂CC的保护作用第81-93页
   ·CC 保护线粒体功能第81-82页
   ·CC 对抗谷氨酸兴奋性神经毒作用第82-83页
   ·CC 能降低细胞内[Ca~(2+)]i 浓度减少凋亡第83-84页
   ·CC 抑制神经细胞凋亡作用第84-86页
   ·CC 对抗氧化应激作用第86-89页
     ·CC 减少活性氧的产生第86-88页
     ·CC 增加抗氧化酶的活性第88-89页
     ·CC 能减少丙二醛的量第89页
   ·CC 对 PD 模型中一氧化氮的作用第89-90页
   ·CC 对 PD 模型中一氧化氮合酶的作用第90-91页
   ·CC 对 PD 模型中细胞周期的作用第91-93页
第五章 结论第93-95页
参考文献第95-109页
发表论文第109-110页
课题项目第110-111页
致谢第111-112页
附图第112-113页
中文摘要第113-120页
英文摘要第120-127页

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