| 内容提要 | 第1-7页 |
| 英文缩写词表 | 第7-8页 |
| 前言 | 第8-10页 |
| 第1章 文献综述 | 第10-24页 |
| ·AD 的病因学 | 第10-12页 |
| ·Amyloid 学说 | 第10-11页 |
| ·Cholinergic 学说 | 第11-12页 |
| ·AD 相关基因 | 第12-16页 |
| ·淀粉样前体蛋白基因(βAPP gene) | 第12-14页 |
| ·载脂蛋白E 基因（ApoE gene） | 第14-15页 |
| ·Presenilin 1 基因（P51） | 第15-16页 |
| ·Presenilin 2 基因 | 第16页 |
| ·其他相关基因 | 第16页 |
| ·AD 的病理学特征 | 第16-18页 |
| ·老年斑的形成 | 第16-17页 |
| ·神经元纤维缠结与Tau | 第17-18页 |
| ·AD 的诊断与治疗 | 第18-20页 |
| ·诊断 | 第18-19页 |
| ·治疗 | 第19-20页 |
| ·AD 模型 | 第20-22页 |
| ·海马与AD | 第22-24页 |
| 第2章 材料与方法 | 第24-33页 |
| ·材料 | 第24-26页 |
| ·主要仪器 | 第24-25页 |
| ·主要药品 | 第25-26页 |
| ·方法 | 第26-32页 |
| ·动物 | 第26页 |
| ·脑片制备 | 第26-27页 |
| ·全细胞兴奋性突触后电位记录 | 第27-29页 |
| ·自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）和自发性抑制性突触后电流（sIPSC）记录 | 第29-30页 |
| ·兴奋性突触后场电位记录(Field excitatory postsynaptic potential,fEPSP) | 第30-31页 |
| ·海马CA1 区神经元形态学研究 | 第31-32页 |
| ·脑组织重量测量 | 第32页 |
| ·数据处理 | 第32-33页 |
| 第3章 结果 | 第33-57页 |
| ·脑组织重量的变化 | 第33-35页 |
| ·海马CA1 区神经元形态学分析 | 第35-39页 |
| ·生物素染色锥体神经元形态学观察 | 第35-36页 |
| ·Golgi 染色胞体、树突及树突棘形态学分析 | 第36-39页 |
| ·海马CA1 锥体神经元基本电生理特性分析 | 第39-42页 |
| ·静息电位(resting membrane potential，RP) | 第39-40页 |
| ·阈电位（action potential threshold） | 第40-41页 |
| ·输入电阻（Input resistance,Rn） | 第41-42页 |
| ·放电特性（Firing properties） | 第42页 |
| ·自发性突触后电流记录 | 第42-47页 |
| ·自发性兴奋性突触后电流（sEPSC） | 第42页 |
| ·自发性抑制性突触后电流(sIPSC) | 第42-47页 |
| ·全细胞膜片钳突触可塑性分析 | 第47-51页 |
| ·双脉冲易化（paired pulse facility,PPF） | 第47-48页 |
| ·长时程增强（long-term potentiation,LTP） | 第48-51页 |
| ·场电位（field EPSP,fEPSP）突触可塑性分析 | 第51-57页 |
| ·输入/输出曲线（input/output curve,I/O curve） | 第51-52页 |
| ·双脉冲易化（paired pulse facility,PPF） | 第52-53页 |
| ·长时程增强（Long-term potentiation,LTP） | 第53-57页 |
| 第4章 讨论 | 第57-60页 |
| ·实验动物模型年龄段的选择 | 第57页 |
| ·脑重量测量及神经元形态学分析 | 第57-58页 |
| ·自发性突触电活动分析 | 第58页 |
| ·突触可塑性分析 | 第58-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-75页 |
| 发表的学术论文及其他成果 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
| 中文摘要 | 第77-81页 |
| ABSTRACT | 第81-86页 |
| 导师及作者简介 | 第86页 |
