摘要 | 第1-16页 |
Abstract | 第16-21页 |
前言 | 第21-28页 |
第一部分 D-半乳糖和三氯化铝建立的AD大鼠模型的研究 | 第28-54页 |
实验一 AD模型大鼠行为学研究 | 第28-33页 |
材料与方法 | 第28页 |
结果 | 第28-31页 |
讨论 | 第31-32页 |
参考文献 | 第32-33页 |
实验二 AD模型大鼠脑组织POD、T-AOC、ChAT、ChE、NOS、NO含量研究 | 第33-37页 |
材料与方法 | 第33页 |
结果 | 第33-34页 |
讨论 | 第34-35页 |
参考文献 | 第35-37页 |
实验三 AD模型大鼠脑组织凋亡研究 | 第37-41页 |
材料与方法 | 第37页 |
结果 | 第37-39页 |
讨论 | 第39-40页 |
参考文献 | 第40-41页 |
实验四 AD模型大鼠脑组织Aβ1-40、OX-42表达水平研究 | 第41-47页 |
材料与方法 | 第41页 |
结果 | 第41-42页 |
讨论 | 第42-44页 |
参考文献 | 第44-47页 |
实验五 AD模型大鼠脑组织APP、PS1与BACE1基因表达水平研究 | 第47-50页 |
材料与方法 | 第47-48页 |
结果 | 第48页 |
讨论 | 第48-49页 |
参考文献 | 第49-50页 |
实验六 AD模型大鼠脑组织Tau蛋白含量研究 | 第50-53页 |
材料与方法 | 第50页 |
结果 | 第50-51页 |
讨论 | 第51-52页 |
参考文献 | 第52-53页 |
总结 | 第53-54页 |
第二部分 IETM在AD模型发病中相关机制研究 | 第54-71页 |
实验七 AD模型大鼠LPS、IL-1β、IL-10及TNF-α水平研究 | 第54-59页 |
材料与方法 | 第54页 |
结果 | 第54-55页 |
讨论 | 第55-57页 |
参考文献 | 第57-59页 |
实验八 AD模型大鼠肝脏枯否细胞功能状态的研究 | 第59-62页 |
材料与方法 | 第59页 |
结果 | 第59-60页 |
讨论 | 第60-61页 |
参考文献 | 第61-62页 |
实验九 AD模型大鼠肠粘膜屏障功能研究 | 第62-66页 |
材料与方法 | 第62页 |
结果 | 第62页 |
讨论 | 第62-64页 |
参考文献 | 第64-66页 |
实验十 AD模型大鼠血脑屏障功能研究 | 第66-70页 |
材料与方法 | 第66页 |
结果 | 第66-67页 |
讨论 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-70页 |
总结 | 第70-71页 |
第三部分 LPS激活BV-2细胞及其分子机制的研究 | 第71-110页 |
实验十一 LPS激活BV-2细胞的研究 | 第71-81页 |
材料与方法 | 第71页 |
结果 | 第71-79页 |
讨论 | 第79-80页 |
参考文献 | 第80-81页 |
实验十二 LPS诱导BV-2细胞释放炎症介质的研究 | 第81-87页 |
材料与方法 | 第81页 |
结果 | 第81-83页 |
讨论 | 第83-84页 |
参考文献 | 第84-87页 |
实验十三 LPS诱导BV-2细胞凋亡研究 | 第87-90页 |
材料与方法 | 第87页 |
结果 | 第87-88页 |
讨论 | 第88-89页 |
参考文献 | 第89-90页 |
实验十四 p38、JNK在LPS激活BV-2细胞及AD中作用的研究 | 第90-99页 |
材料与方法 | 第90页 |
结果 | 第90-94页 |
讨论 | 第94-96页 |
参考文献 | 第96-99页 |
实验十五 NF-κB在LPS激活BV-2细胞及AD中作用的研究 | 第99-104页 |
材料与方法 | 第99页 |
结果 | 第99-101页 |
讨论 | 第101-102页 |
参考文献 | 第102-104页 |
实验十六 LPS对BV-2细胞内游离Ca~(2+)的影响 | 第104-109页 |
材料与方法 | 第104页 |
结果 | 第104-106页 |
讨论 | 第106-107页 |
参考文献 | 第107-109页 |
总结 | 第109-110页 |
结论 | 第110-113页 |
综述 | 第113-162页 |
阿尔茨海默病的研究进展 | 第113-147页 |
小胶质细胞与阿尔茨海默病 | 第147-162页 |
个人简介 | 第162-165页 |
致谢 | 第165页 |