| 内容提要 | 第1-8页 |
| 英文缩写词表 | 第8-9页 |
| 绪论 | 第9-10页 |
| 第1章 文献综述 | 第10-26页 |
| 第1节 脑缺血再灌注损伤机制的研究进展 | 第10-14页 |
| 1 能量代谢障碍 | 第10页 |
| 2 兴奋性氨基酸毒性 | 第10-11页 |
| 3 细胞内Ca~(2+)超载 | 第11页 |
| 4 自由基和NO 损伤 | 第11-12页 |
| 5 酸中毒 | 第12-13页 |
| 6 炎症细胞因子损害 | 第13页 |
| 7 凋亡基因激活 | 第13-14页 |
| 第2节 脑缺血后神经细胞凋亡及其信号转导通路 | 第14-17页 |
| 1 细胞凋亡的途径 | 第14页 |
| ·死亡受体途径 | 第14页 |
| ·线粒体途径 | 第14页 |
| 2 参与凋亡的调控基因 | 第14-17页 |
| ·Caspase 家族 | 第14-15页 |
| ·Bcl-2 基因家族 | 第15页 |
| ·Fas 基因 | 第15-16页 |
| ·p53 基因 | 第16-17页 |
| 第3节 脑缺血与PKC 信号转导通路 | 第17-20页 |
| 1 PKC 的分类和结构 | 第17页 |
| 2 PKC 的分布 | 第17页 |
| 3 PKC 的激活与抑制 | 第17-18页 |
| 4 PKCε与脑缺血 | 第18-20页 |
| ·脑缺血时PKCε的活性变化 | 第18-19页 |
| ·PKCε激活引起的后续效应 | 第19-20页 |
| 第4节 脑缺血再灌注损伤的药物治疗 | 第20-23页 |
| 1 抗血小板凝集药物 | 第20页 |
| 2 抗凝血药 | 第20页 |
| 3 溶栓药 | 第20页 |
| 4 脑保护剂 | 第20-21页 |
| ·自由基清除剂 | 第20-21页 |
| ·钙拮抗剂 | 第21页 |
| ·NOS 抑制剂 | 第21页 |
| ·神经营养生长因子 | 第21页 |
| 5 其他 | 第21-23页 |
| ·抗炎药物 | 第21页 |
| ·抗凋亡药物 | 第21-22页 |
| ·PKCε激活剂 | 第22页 |
| ·基因药物治疗 | 第22-23页 |
| 第5节 蒺藜皂苷的研究现状 | 第23-26页 |
| 1 对心血管系统的作用 | 第23页 |
| 2 抗肿瘤作用 | 第23页 |
| 3 降血糖作用 | 第23页 |
| 4 抗衰老作用 | 第23-24页 |
| 5 利尿作用 | 第24页 |
| 6 对性功能的影响 | 第24-26页 |
| 第2章 实验部分 | 第26-66页 |
| 第1节 蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 | 第26-43页 |
| 1 材料与方法 | 第26-32页 |
| ·实验材料 | 第26-27页 |
| ·实验方法 | 第27-32页 |
| 2 实验结果 | 第32-43页 |
| ·蒺藜皂苷对大鼠神经功能评分的影响 | 第32页 |
| ·蒺藜皂苷对大鼠脑组织中SOD 活性及MDA、NO 含量的影响 | 第32-33页 |
| ·蒺藜皂苷对大鼠脑梗死面积的影响 | 第33-34页 |
| ·蒺藜皂苷对脑组织HE 染色和甲苯胺蓝染色的影响 | 第34-37页 |
| ·蒺藜皂苷对神经细胞凋亡的影响 | 第37页 |
| ·免疫组化法检测蒺藜皂苷对PKCε和ERK1/2 蛋白表达的影响 | 第37-41页 |
| ·Western blot 检测蒺藜皂苷对PKCε、ERK1/2 和Bcl-2 蛋白表达的影响 | 第41-43页 |
| 第2节 蒺藜皂苷对H_2O_2诱导PC12 细胞缺氧性损伤的保护作用及其机制 | 第43-66页 |
| 1 材料与方法 | 第43-49页 |
| ·实验材料 | 第43-45页 |
| ·实验方法 | 第45-49页 |
| 2 实验结果 | 第49-66页 |
| ·蒺藜皂苷对H_2O_2 损伤PC12 细胞的保护作用的初步研究 | 第49-53页 |
| ·蒺藜皂苷对H_2O_2 损伤PC12 细胞的保护作用信号转导通路的研究 | 第53-66页 |
| 第3章 讨论 | 第66-72页 |
| 第4章 结论 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-83页 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及取得的科研成果 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84-85页 |
| 中文摘要 | 第85-88页 |
| Abstract | 第88-91页 |
