| 摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 1 引言 | 第12-20页 |
| 1.1 硒缺乏与疾病 | 第12-14页 |
| 1.1.1 硒缺乏与心脏疾病 | 第12-13页 |
| 1.1.2 硒缺乏与其他疾病 | 第13-14页 |
| 1.2 microRNA与疾病 | 第14-16页 |
| 1.2.1 microRNA的功能与机制 | 第14页 |
| 1.2.2 microRNA与心脏疾病 | 第14-15页 |
| 1.2.3 miR-200家族的研究进展 | 第15-16页 |
| 1.3 程序性坏死的研究进展 | 第16-18页 |
| 1.3.1 程序性坏死概述 | 第16-17页 |
| 1.3.2 程序性坏死信号通路 | 第17-18页 |
| 1.3.3 microRNA调控程序性坏死 | 第18页 |
| 1.3.4 程序性坏死与心脏疾病 | 第18页 |
| 1.4 指环蛋白11(RNF11)的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.5 本研究的目的与意义 | 第19-20页 |
| 2 材料与方法 | 第20-36页 |
| 2.1 主要仪器与试剂 | 第20-22页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第20-21页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2.2 试验方法 | 第22-35页 |
| 2.2.1 试验动物分组与采样 | 第22页 |
| 2.2.2 鸡心肌组织病理形态学的观察 | 第22-23页 |
| 2.2.3 qRT-PCR法对心肌组织中miR-200a-5p表达的检测方法 | 第23-25页 |
| 2.2.4 缺硒鸡心肌中RNF11、程序性坏死通路、炎症通路及MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测方法 | 第25-29页 |
| 2.2.5 鸡心肌细胞的原代培养 | 第29页 |
| 2.2.6 miR-200a-5p过表达/抑制鸡心肌细胞模型的建立 | 第29-30页 |
| 2.2.7 miR-200a-5p靶基因的生物信息学方法预测 | 第30-31页 |
| 2.2.8 miR-200a-5p和RNF11靶向关系的双荧光素酶报告基因系统验证 | 第31-33页 |
| 2.2.9 miR-200a-5p对心肌细胞ROS水平和坏死影响的检测方法 | 第33-35页 |
| 2.3 试验数据的统计与分析 | 第35-36页 |
| 3 结果 | 第36-54页 |
| 3.1 缺硒鸡心肌组织病理学的观察结果 | 第36页 |
| 3.2 miR-200a-5p通过靶向调控RNF11介导低硒导致的心肌坏死的检测结果 | 第36-40页 |
| 3.2.1 硒缺乏对心肌miR-200a-5p和RNF11表达的影响 | 第36-37页 |
| 3.2.2 原代培养心肌细胞miR-200a-5p的过表达/抑制模型的建立 | 第37-38页 |
| 3.2.3 双荧光素酶报告基因系统验证miR-200a-5p与RNF11的靶向关系 | 第38-40页 |
| 3.3 miR-200a-5p对TNF-α通路调控的检测结果 | 第40-41页 |
| 3.3.1 硒缺乏心肌组织中TNF-α通路的检测结果 | 第40页 |
| 3.3.2 原代培养心肌细胞中miR-200a-5p对TNF-α通路的调控 | 第40-41页 |
| 3.4 miR-200a-5p调节RIP3依赖型程序性坏死的检测结果 | 第41-49页 |
| 3.4.1 硒缺乏心肌组织中RIP3依赖型程序性坏死的检测 | 第41-43页 |
| 3.4.2 miR-200a-5p对心肌细胞RIP3依赖型程序性坏死的调控 | 第43-46页 |
| 3.4.3 miR-200a-5p对RIP3依赖型程序性坏死的调控 | 第46-49页 |
| 3.5 miR-200a-5p调节MAPK通路激活的检测结果 | 第49-54页 |
| 3.5.1 原代培养心肌细胞中miR-200a-5p对细胞内氧化应激的影响 | 第49-51页 |
| 3.5.2 原代培养心肌细胞中MAPK通路的检测 | 第51-52页 |
| 3.5.3 硒缺乏心肌组织中miR-200a-5p对MAPK通路的调控 | 第52-54页 |
| 4 讨论 | 第54-58页 |
| 4.1 硒缺乏对心肌组织内microRNAs及其靶基因的影响 | 第54-55页 |
| 4.1.1 microRNA对心脏功能的影响 | 第54页 |
| 4.1.2 硒缺乏调控心肌microRNA的影响 | 第54-55页 |
| 4.2 miR-200a-5p与硒缺乏诱导心肌程序性坏死的关系 | 第55页 |
| 4.3 硒缺乏通过miR-200a-5p调控心肌的炎症反应 | 第55-56页 |
| 4.4 硒缺乏通过miR-200a-5p调控心肌的氧化应激 | 第56-58页 |
| 4.4.1 硒缺乏介导miR-200a-5p对MAPK通路的影响 | 第56-57页 |
| 4.4.2 硒缺乏特异性miR-200a-5p诱导心肌氧化应激 | 第57-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-69页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第69页 |
