| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 1.前言 | 第10-17页 |
| 1.1 巨噬细胞 | 第11-12页 |
| 1.2 NLRP3炎症小体和细胞焦亡 | 第12-13页 |
| 1.3 cAMP-PKA信号通路与NLRP3炎症小体的关系 | 第13-14页 |
| 1.4 败血症 | 第14页 |
| 1.5 野黄芩苷的药理药效 | 第14-15页 |
| 1.6 本课题的研究目的和意义 | 第15-17页 |
| 2.材料与方法 | 第17-29页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-23页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第17页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第18-19页 |
| 2.1.4 主要试剂配方 | 第19-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-29页 |
| 2.2.1 骨髓诱导分化的巨噬细胞(BMDM)培养 | 第23页 |
| 2.2.2 细胞焦亡的检测 | 第23-24页 |
| 2.2.3 免疫印迹分析 | 第24页 |
| 2.2.4 上清中可溶性蛋白质的沉淀 | 第24-25页 |
| 2.2.5 可溶性细胞因子IL-1β的检测 | 第25页 |
| 2.2.6 免疫荧光实验 | 第25-26页 |
| 2.2.7 免疫沉淀实验 | 第26页 |
| 2.2.8 ASC寡聚物交联反应 | 第26-27页 |
| 2.2.9 小鼠细菌感染实验 | 第27-28页 |
| 2.2.10 统计学分析 | 第28-29页 |
| 3.实验结果 | 第29-51页 |
| 3.1 野黄芩苷抑制巨噬细胞中ATP或nigericin诱导的caspase-1的活化和成熟IL-1β的分泌 | 第29-33页 |
| 3.2 野黄芩苷抑制NLRP3炎症小体活化后诱导的细胞焦亡 | 第33-36页 |
| 3.3 野黄芩苷抑制巨噬细胞中NLRP3诱导的ASC斑点的形成 | 第36-40页 |
| 3.4 阻断PKA信号通路可以逆转野黄芩苷对ASC斑点形成的抑制作用 | 第40-42页 |
| 3.5 阻断PKA信号通路可以逆转野黄芩苷对NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的抑制作用 | 第42-46页 |
| 3.6 野黄芩苷保护小鼠抵抗细菌性败血症 | 第46-51页 |
| 4.讨论 | 第51-54页 |
| 5.全文总结 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-64页 |
| 附录I 中英文缩略词对照表 | 第64-67页 |
| 附录Ⅱ 在校期间发表的文章 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68页 |
