| 缩略语表 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 文献回顾 | 第16-32页 |
| 1. 糖尿病流行病学现状及与心血管并发症的关系 | 第16页 |
| 2. 糖尿病心肌损伤的研究现状 | 第16-22页 |
| 3. PKC 相关通路是糖尿病心肌损伤的关键环节 | 第22-25页 |
| 4. AKAPs 是体内调节蛋白激酶活性的重要分子，参与了多种心血管疾病的发生 | 第25-29页 |
| 5. AKAP79/150 对 PKC 的激活是调节其生物学活性的主要途径 | 第29-32页 |
| 第一部分 高糖对大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激、钙离子浓度及心脏功能的影响 | 第32-55页 |
| 1. 材料 | 第32-34页 |
| 2. 方法 | 第34-44页 |
| 3. 结果 | 第44-52页 |
| 4. 讨论 | 第52-55页 |
| 第二部分 AKAP150 在糖尿病心肌损伤中的作用 | 第55-72页 |
| 1. 材料 | 第55-56页 |
| 2. 方法 | 第56-61页 |
| 3. 结果 | 第61-69页 |
| 4. 讨论 | 第69-72页 |
| 第三部分 AKAP150 介导糖尿病心肌损伤的分子机制 | 第72-87页 |
| 1. 材料 | 第72-73页 |
| 2. 方法 | 第73-77页 |
| 3. 结果 | 第77-82页 |
| 4. 讨论 | 第82-87页 |
| 小结 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-103页 |
| 个人简历和研究成果 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
