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糖尿病视网膜病变与脉络膜厚度和PPARγ基因多态性的相关性及其影响因素的研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
縮略语/符号说明第13-14页
前言第14-18页
    研究现状、成果第14-15页
    研究目的、方法第15-18页
一、应用深度增强成像相干光断层扫描测量正常人群后极部脉络膜厚度分布及影响因素的研究第18-29页
    1.1 对象和方法第18-20页
        1.1.1 研究对象纳入标准第18页
        1.1.2 研究对象排除标准第18页
        1.1.3 主要仪器设备第18页
        1.1.4 一般资料采集及眼部检查方法第18-19页
        1.1.5 脉络膜厚度检查方法及质量控制第19页
        1.1.6 统计学分析第19-20页
    1.2 结果第20-24页
        1.2.1 一般资料情况第20页
        1.2.2 性别与黄斑中心凹下脉络膜厚度的关系第20页
        1.2.3 眼别与黄斑中心凹下脉络膜厚度的关系第20-21页
        1.2.4 年龄与黄斑中心凹下脉络膜厚度的关系第21-22页
        1.2.5 各象限距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度的变化趋势第22-24页
    1.3 讨论第24-28页
        1.3.1 糖尿病患者脉络膜血管结构病理改变第24-25页
        1.3.2 增强深度成像相干光断层扫描技术的临床应用第25-26页
        1.3.3 应用深度增强成像相干光断层扫描测量正常人群后极部脉络膜厚度分布特征分析第26-27页
        1.3.4 正常人群后极部脉络膜厚度影响因素的研究分析第27-28页
    1.4 小结第28-29页
二、糖尿病视网膜病变的病变黄斑区脉络膜厚度变化的深度增强成像相干光断层扫描研究第29-38页
    2.1 对象和方法第29-31页
        2.1.1 研究对象筛选与分组第29页
        2.1.2 排除标准第29-30页
        2.1.3 主要仪器设备第30页
        2.1.4 一般资料收集及眼部检查方法第30-31页
        2.1.5 黄斑中心凹下脉络膜厚度检查方法第31页
        2.1.6 统计学分析第31页
    2.2 结果第31-35页
        2.2.1 不同组间一般临床资料的对比分析第31-32页
        2.2.2 不同阶段糖尿病视网膜病变组与正常人黄斑区脉络膜厚度的差异第32-33页
        2.2.3 不伴糖尿病黄斑水肿的糖尿病患者之间黄斑区脉络膜厚度特征及差异比较第33-35页
    2.3 讨论第35-37页
        2.3.1 糖尿病视网膜病变与正常人群黄斑区脉络膜厚度的差异分析第35-36页
        2.3.2 糖尿病视网膜病变的演进中黄斑中心凹脉络膜厚度的趋势性变化分析第36-37页
    2.4 小结第37-38页
三、糖尿病黄斑水肿黄斑区脉络膜厚度变化及其影响因素的研究第38-52页
    3.1 对象和方法第38-41页
        3.1.1 研究对象筛选与分组第38页
        3.1.2 研究对象排除标准第38-39页
        3.1.3 主要检查分析仪器设备第39页
        3.1.4 研究对象基本参数及生化指标的测量第39页
        3.1.5 眼科检查及OCT测量图像采集第39-40页
        3.1.6 统计学分析第40-41页
    3.2 结果第41-46页
        3.2.1 一般临床资料及对比第41页
        3.2.2 合并糖尿病黄斑水肿的非增生性糖尿病视网膜病变与正常人群的黄斑区脉络膜厚度的比较第41页
        3.2.3 合并糖尿病黄斑水肿的非增生性糖尿病视网膜病变与无糖尿病黄斑水肿的非增生性糖尿病视网膜病变黄斑区脉络膜厚度比较第41-43页
        3.2.4 基于OCT特征不同类型糖尿病黄斑水肿黄斑区脉络膜厚度的比较第43页
        3.2.5 糖尿病黄斑水肿脉络膜厚度变化及全身影响因素的分析第43-46页
    3.3 讨论第46-50页
        3.3.1 糖尿病黄斑水肿黄斑区脉络膜厚度变化的对比分析第46-48页
        3.3.2 合并糖尿病黄斑水肿的非增生性糖尿病视网膜病变的黄斑区脉络膜厚度变化相关影响因素分析第48-50页
        3.3.3 LDL和UAER与合并糖尿病黄斑水肿的非增生性糖尿病视网膜病变脉络膜厚度的相关性分析第50页
    3.4 小结第50-52页
四、体外原代培养SD大鼠视网膜muller细胞的纯化与鉴定第52-62页
    4.1 研究对象与方法第54-57页
        4.1.1 主要仪器设备第54-55页
        4.1.2 主要试剂和实验动物第55-56页
        4.1.3 SD大鼠视网膜muller细胞的体外原代培养方法第56-57页
        4.1.4 免疫细胞化学染色法鉴定体外培养的视网膜muller细胞第57页
    4.2 结果第57-59页
        4.2.1 体外原代培养的SD大鼠视网膜muller细胞形态学特点第57-58页
        4.2.2 体外培养的SD大鼠视网膜muller细胞的鉴定第58-59页
    4.3 讨论第59-61页
        4.3.1 视网膜muller细胞体外原代培养纯化方法第59-60页
        4.3.2 体外培养视网膜muler细胞的鉴定方法分析第60-61页
    4.4 小结第61-62页
五、PPARγ基因Pro12Ala单核苷酸多态性与不同阶段糖尿病视网膜病变关系的研究第62-76页
    5.1 研究对象和方法第63-68页
        5.1.1 研究对象分组第63-64页
        5.1.2 研究对象纳入和排除标准第64页
        5.1.3 研究对象临床资料收集和生化指标第64页
        5.1.4 主要实验设备和试剂第64-65页
        5.1.5 基因组DNA的提取第65-67页
        5.1.6 PCR反应体系的建立和反应条件第67-68页
        5.1.7 PCR扩增产物目标序列测定第68页
        5.1.8 统计学分析第68页
    5.2 结果第68-71页
        5.2.1 不同组间一般临床资料对比分析第68-69页
        5.2.2 Prol2Ala基因型和等位基因在各组间分布情况第69-70页
        5.2.3 Pro12Ala位点等位基因在各组间的分布频率第70页
        5.2.4 不同基因型糖尿病视网膜病变患者与各项生化指标关系比第70-71页
    5.3 讨论第71-74页
        5.3.1 过氧化物酶增殖物活化受体亚型及主要功能第71-72页
        5.3.2 PPAR_γ基因的Pro12Ala单核苷酸多态性与糖尿病视网膜病变关系分析第72-73页
        5.3.3 Prol2Ala位点不同基因型之间生化指标的比较分析第73-74页
    5.4 小结第74-76页
全文结论第76-77页
论文创新点第77-78页
参考文献第78-89页
发表论文和参加科研情况说明第89-90页
综述第90-105页
    综述参考文献第99-105页
致谢第105页

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