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GPR50在阿尔兹海默病发病机制中的作用

中文摘要第4-5页
Abstract第5页
研究背景第7-9页
材料和方法第9-14页
    1 实验材料第9-11页
        1.1 主要试剂第9页
        1.2 腺相关病毒第9-10页
        1.3 实验动物第10页
        1.4 实验仪器第10页
        1.5 溶液配制第10-11页
    2 实验方法第11-14页
        2.1 立体定位技术第11页
        2.2 组织切片与组织免疫荧光染色第11-12页
        2.3 老年斑、胶质细胞、突触素的定量分析第12页
        2.4 水迷宫行为学实验第12-13页
        2.5 统计方法第13-14页
结果第14-20页
    1 过表达 GPR50 减少了 APP/PS1 转基因小鼠 AΒ的产生第14-16页
    2 过表达 GPR50 改善了主要由胶质细胞参与的神经炎症第16-17页
    3 过表达 GPR50 抑制了 AΒ介导的突触损伤第17-18页
    4 过表达 GPR50 显著提高了 APP/PS1 转基因小鼠的学习记忆能力第18-20页
讨论第20-24页
结论第24-25页
参考文献第25-28页
综述第28-39页
    参考文献第35-39页
攻读学位期间公开发表的论文第39-40页
中英文对照缩略词表第40-41页
致谢第41-42页

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