| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 第一章 糖基化终末产物AGEs的最新研究进展 | 第8-16页 |
| 1.1 前言 | 第8页 |
| 1.2 AGEs的形成及消除过程 | 第8-9页 |
| 1.3 AGEs多肽的存在形式 | 第9页 |
| 1.4 AGEs对机体的影响机理 | 第9-10页 |
| 1.5 AGEs引发的相关疾病 | 第10-11页 |
| 1.6 AGEs的检测方法 | 第11页 |
| 1.7 AGEs的致病作用和临床意义 | 第11-12页 |
| 1.8 抑制AGEs的药物研究 | 第12-14页 |
| 参考文献 | 第14-16页 |
| 第二章 糖基化终末产物AGEs对WT小鼠海马CA1区LTP的影响 | 第16-30页 |
| 前言 | 第16-17页 |
| 2.1 实验动物 | 第17页 |
| 2.2 实验药品和试剂 | 第17页 |
| 2.3 实验仪器 | 第17-18页 |
| 2.4 实验操作 | 第18-22页 |
| 结果 | 第22-26页 |
| 1. 神经受体RAGE基因被敲除的转基因老鼠(nRKO)的繁殖和特征 | 第22页 |
| 2. AGEs主要形式之一CML的免疫学特性 | 第22页 |
| 3 不同浓度AGEs对海马LTP的损伤 | 第22-26页 |
| 讨论 | 第26-27页 |
| 参考文献 | 第27-30页 |
| 第三章 三种转基因小鼠RKO,NRKO,DN-RAGE对LTP的影响以及RAGE信号通路的探索 | 第30-47页 |
| 研究背景 | 第30-31页 |
| 实验材料与方法 | 第31-39页 |
| 3.1 实验动物 | 第31页 |
| 3.2 实验药品和试剂 | 第31-32页 |
| 3.3 实验仪器 | 第32页 |
| 3.4 实验步骤 | 第32-38页 |
| 3.5 统计实验结果 | 第38-39页 |
| 实验结果 | 第39-46页 |
| 1. 研究RAGE缺失对小鼠海马CA1区LTP的影响 | 第39页 |
| 2. 研究RAGE相关的P38蛋白对AGEs的影响 | 第39-40页 |
| 3. 通过蛋白质印迹,研究P38减弱AGEs对突触损伤 | 第40-46页 |
| 讨论 | 第46-47页 |
| 全文总结 | 第47-49页 |
| 1. AGEs主要形式CML的免疫学特性 | 第47页 |
| 2. 不同浓度AGEs对海马LTP的损伤 | 第47页 |
| 3. 研究RAGE基因缺失对小鼠海马CA1区LTP的影响 | 第47-48页 |
| 4. 研究与RAGE相关的P38蛋白对AGEs的影响 | 第48页 |
| 5. 通过蛋白质印迹,研究P38对AGEs诱导突触损伤减弱的影响 | 第48-49页 |
| 本论文创新点 | 第49页 |
| 不足与展望 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 攻读研究生期间发表的文章 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
