| 中文摘要 | 第8-17页 |
| ABSTRACT | 第17-24页 |
| 符号说明 | 第25-27页 |
| 论文一：TIPE2基因在肺癌中的表达状态、临床意义及功能研究 | 第27-65页 |
| 前言 | 第27-31页 |
| 一、肺癌的概述 | 第27-28页 |
| 二、癌细胞的迁移和侵袭机制 | 第28页 |
| 三、TIPE2基因概述 | 第28-30页 |
| 四、研究目的 | 第30-31页 |
| 实验材料 | 第31-35页 |
| 一、实验样本 | 第31页 |
| 二、免疫组化试剂 | 第31页 |
| 三、Western-Wot试剂 | 第31-32页 |
| 四、PCR试剂 | 第32页 |
| 五、质粒与小干扰RNA | 第32-33页 |
| 六、细胞功能实验主要试剂 | 第33页 |
| 七、主要仪器设备 | 第33-35页 |
| 实验方法 | 第35-43页 |
| 一、细胞的培养及组织保存 | 第35页 |
| 二、PCR | 第35-37页 |
| 三、Western-blot | 第37-38页 |
| 四、免疫组织化学 | 第38-39页 |
| 五、脂质体介导的质粒转染 | 第39页 |
| 六、CCK-8法检测细胞增殖生长 | 第39-40页 |
| 七、克隆/集落形成实验 | 第40页 |
| 八、TIPE2对肺癌细胞的运动力及侵袭力的影响 | 第40-41页 |
| 九、TIPE2基因测序 | 第41页 |
| 十、SiRNA转染 | 第41-42页 |
| 十一、机制研究 | 第42页 |
| 十二、统计方法 | 第42-43页 |
| 实验结果 | 第43-46页 |
| 一、TIPE2在肺癌中的表达状态和临床意义 | 第43-44页 |
| 二、TIPE2过表达对肺癌细胞恶性行为的影响 | 第44页 |
| 三、肺癌细胞内源性TIPE2基因的功能 | 第44-45页 |
| 四、TIPE2通过抑制Rac信号通路发挥其抑癌功能 | 第45-46页 |
| 讨论 | 第46-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 附图表-附表 | 第49-63页 |
| 参考文献 | 第63-65页 |
| 论文二：PDCD4基因对T细胞及树突状细胞分化的影响 | 第65-89页 |
| 前言 | 第65-69页 |
| 一、PDCD4基因概述 | 第65-67页 |
| 二、T淋巴细胞亚群概述 | 第67页 |
| 三、树突状细胞(DC)亚群概述 | 第67-68页 |
| 四、研究目的 | 第68-69页 |
| 实验材料 | 第69-71页 |
| 一、实验动物 | 第69页 |
| 二、试剂和耗材 | 第69-70页 |
| 三、主要实验仪器 | 第70-71页 |
| 实验方法 | 第71-75页 |
| 一、小鼠脾脏和淋巴结细胞悬液的制备 | 第71页 |
| 二、流式细胞术检测CD4+T、CD8+T和Foxp3+Treg细胞的比例变化 | 第71页 |
| 三、流式细胞术检测Th1、Th2和Th17细胞的比例变化 | 第71-72页 |
| 四、小鼠骨髓细胞的分离 | 第72页 |
| 五、DC的诱导 | 第72页 |
| 六、流式细胞术检测DC表面分子的表达变化 | 第72-73页 |
| 七、细胞因子的检测 | 第73-74页 |
| 八、一氧化氮(NO)水平的检测 | 第74页 |
| 九、RT-PCR | 第74页 |
| 十、Western blot | 第74页 |
| 十一、统计学分析 | 第74-75页 |
| 实验结果 | 第75-78页 |
| 一、PDCD4基因对T淋巴细胞亚群分化的影响 | 第75-76页 |
| 二、PDCD4对骨髓来源的树突状细胞分化的影响 | 第76-78页 |
| 讨论 | 第78-80页 |
| 结论 | 第80-81页 |
| 附图 | 第81-86页 |
| 参考文献 | 第86-89页 |
| 致谢 | 第89-90页 |
| 攻读学位期间主要科研成果 | 第90页 |
| 获奖情况 | 第90-91页 |
| 附表 | 第91页 |
