| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第9-18页 |
| 1.1 癌症及肺癌现状 | 第9-10页 |
| 1.2 NSCLC传统治疗方法 | 第10页 |
| 1.3 NSCLC靶向治疗 | 第10-12页 |
| 1.4 以p53为基础的NSCLC靶向治疗 | 第12-15页 |
| 1.4.1 p53与肿瘤 | 第12-14页 |
| 1.4.2 靶向作用p53的药物 | 第14-15页 |
| 1.5 萘甲酰亚胺及其衍生物作为抗肿瘤药物的研究进展 | 第15-16页 |
| 1.6 本课题选题依据、研究内容及意义 | 第16-18页 |
| 1.6.1 选题依据 | 第16页 |
| 1.6.2 研究内容 | 第16-17页 |
| 1.6.3 研究意义 | 第17-18页 |
| 第二章 NA17体外抗肿瘤活性及其作用机制研究 | 第18-36页 |
| 2.1 实验部分 | 第18-20页 |
| 2.1.1 实验用细胞株 | 第18页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第18-19页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-27页 |
| 2.2.1 细胞复苏及培养 | 第20页 |
| 2.2.2 NA17细胞活力筛选 | 第20-21页 |
| 2.2.3 NA17亚细胞分布检测 | 第21页 |
| 2.2.4 DNA松弛实验 | 第21-22页 |
| 2.2.5 RNA干扰 | 第22页 |
| 2.2.6 免疫共沉淀 | 第22-24页 |
| 2.2.7 NA17与wt-p53蛋白的相互作用分析 | 第24页 |
| 2.2.8 细胞周期检测分析 | 第24-25页 |
| 2.2.9 蛋白质免疫印迹分析 | 第25-27页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第27-35页 |
| 2.3.1 NA17对肿瘤细胞的增殖抑制作用 | 第27-28页 |
| 2.3.2 NA17通过不引起DNA损伤的方式激活p53 | 第28-31页 |
| 2.3.3 NA17通过重构p53功能发挥抗肿瘤作用 | 第31-33页 |
| 2.3.4 NA17诱导NCI-H460细胞周期阻滞 | 第33-35页 |
| 2.4 小结 | 第35-36页 |
| 第三章 NA17诱导NCI-H460细胞凋亡的分子机制研究 | 第36-49页 |
| 3.1 实验部分 | 第36-38页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第36-37页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第37-38页 |
| 3.2 实验方法 | 第38-41页 |
| 3.2.1 细胞凋亡检测分析 | 第38-39页 |
| 3.2.2 免疫荧光检测Bak激活 | 第39-40页 |
| 3.2.3 线粒体提取 | 第40页 |
| 3.2.4 免疫共沉淀 | 第40-41页 |
| 3.2.5 免疫印迹实验 | 第41页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第41-48页 |
| 3.3.1 NA17诱导细胞凋亡 | 第41-43页 |
| 3.3.2 NA17通过内源性通路诱导细胞凋亡 | 第43-45页 |
| 3.3.3 NA17通过重组Bak-Bcl-xl复合物使Bak构象活化诱导细胞凋亡 | 第45-48页 |
| 3.4 小结 | 第48-49页 |
| 总结 | 第49-50页 |
| 创新点 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-60页 |
| 致谢 | 第60-61页 |
