| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 中英文缩略语 | 第11-12页 |
| 第一部分 蛋白酶活化受体2（PAR_2）活化YAP的分子机制及生物学功能研究 | 第12-53页 |
| 引言 | 第13-16页 |
| 材料与方法 | 第16-31页 |
| 一. 实验材料 | 第16-21页 |
| 二 主要仪器设备 | 第21-22页 |
| 三. 实验方法 | 第22-30页 |
| 四. 统计学方法 | 第30-31页 |
| 实验结果 | 第31-49页 |
| 1、PAR_2活化促进YAP的入核及其转录活性 | 第31-32页 |
| 2、敲降PAR_2降低YAP稳定性及转录活性 | 第32-34页 |
| 2.1 敲降PAR_2降低YAP稳定性 | 第32-33页 |
| 2.2 敲降PAR_2减少YAP与TEAD的作用 | 第33-34页 |
| 3、PAR_2调控YAP活性不依赖Hippo通路 | 第34-36页 |
| 3.1 PAR_2活化引起YAP去磷酸化 | 第34-35页 |
| 3.2 YAP去磷酸化不依赖LATS激酶作用 | 第35-36页 |
| 4、蛋白磷酸酶抑制剂(OA)阻断PAR_2引起的YAP去磷酸化作用 | 第36-37页 |
| 5、抑制蛋白磷酸酶活性降低YAP的稳定性 | 第37页 |
| 6、PP1与YAP1结合增强其稳定性 | 第37-39页 |
| 7、PAR_2活化增加YAPY357位点的磷酸化 | 第39页 |
| 8、Dastanib抑制PAR_2介导的YAP酪磷酸化作用及转录活性 | 第39-41页 |
| 9、敲降PAR_2减少SRC家族成员FYN/YES的mRNA及蛋白表达量 | 第41-42页 |
| 10、敲降FYN减少YAP稳定性 | 第42页 |
| 11、FYN不影响PAR_2引起的YAP-Y375磷酸化 | 第42-43页 |
| 12、PAR_2调控GAB_2的表达及活性 | 第43-44页 |
| 13、GAB_2参与PAR_2对YAP的调控作用 | 第44页 |
| 14、敲降GAB2降低PP1、FYN及YAP蛋白水平 | 第44-45页 |
| 15、YAP介导PAR2引起的炎症恢复 | 第45-49页 |
| 15.1 PAR_2增加YAP的表达及核积累 | 第45-47页 |
| 15.2 PAR_2促进DSS引起的损伤修复 | 第47-48页 |
| 15.3 PAR_2介导的损伤修复依赖YAP的活化 | 第48-49页 |
| 讨论 | 第49-52页 |
| 小结 | 第52-53页 |
| 第二部分 MicroRNA-181b在炎性结肠癌发展过程中的表达变化 | 第53-66页 |
| 引言 | 第54-56页 |
| 材料与方法 | 第56-59页 |
| 一、实验材料 | 第56页 |
| 二、主要实验设备 | 第56-57页 |
| 三、实验方法 | 第57-58页 |
| 四、统计学方法 | 第58-59页 |
| 实验结果 | 第59-63页 |
| 1、miR-181b在炎症相关结肠癌发展过程中逐渐升高 | 第59-60页 |
| 2、miR-181b与DSS引起的慢性炎症无关 | 第60-61页 |
| 3、miR-181b靶基因的预测 | 第61页 |
| 4、Q-PCR检测预测靶基因的表达 | 第61-63页 |
| 讨论 | 第63-65页 |
| 小结 | 第65-66页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 资助基金 | 第71-72页 |
| 文献综述 | 第72-83页 |
| 参考文献 | 第78-83页 |
| 硕士在读期间发表与待发表论文 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84-85页 |
