摘要 | 第10-12页 |
Abstract | 第12-13页 |
符号说明 | 第14-16页 |
第一章 绪论 | 第16-30页 |
1. 动脉粥样硬化概述 | 第16-19页 |
1.1. 动脉粥样硬化发展过程 | 第16-18页 |
1.2. 脂质与炎症参与动脉粥样硬化 | 第18-19页 |
2. 基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化 | 第19-25页 |
2.1. 基质金属蛋白酶简介 | 第19-20页 |
2.2. 基质金属蛋白酶参与动脉粥样硬化过程 | 第20-23页 |
2.3. 基质金属蛋白酶的调控 | 第23-25页 |
2.4. 基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化研究的局限性及展望 | 第25页 |
3. 中药水蛭及药理活性研究进展 | 第25-28页 |
3.1. 中药水蛭 | 第25-26页 |
3.2. 水蛭的活性成分 | 第26-27页 |
3.3. 水蛭的临床应用 | 第27-28页 |
4. 课题研究目的、意义及实验思路 | 第28-30页 |
4.1. 研究目的及意义 | 第28页 |
4.2. 实验思路 | 第28-30页 |
第二章 模型建立及水蛭提取物的抗侵袭能力研究 | 第30-37页 |
1. 实验试剂及器材 | 第30-31页 |
1.1. 实验材料 | 第30-31页 |
1.2. 实验仪器设备 | 第31页 |
2. 实验方法 | 第31-32页 |
2.1. 实验细胞模型的建立 | 第31页 |
2.2. MTT法检测LE对细胞的毒性 | 第31-32页 |
2.3. Transwell法检测LE对细胞侵袭能力的影响 | 第32页 |
3. 实验结果 | 第32-35页 |
3.1. PMA处理THP-1后细胞呈巨噬细胞样 | 第32-33页 |
3.2. LE在25-400μg/mL浓度范围内无细胞毒性 | 第33-34页 |
3.3. LE抑制PMA诱导的细胞侵袭能力 | 第34-35页 |
4. 讨论 | 第35-36页 |
5. 本章小结 | 第36-37页 |
第三章 水蛭提取物对PMA诱导THP-1细胞MMPs表达能力的影响 | 第37-50页 |
1. 实验试剂及器材 | 第38-41页 |
1.1. 实验材料 | 第38页 |
1.2. 实验仪器设备 | 第38-39页 |
1.3. 主要溶液配制 | 第39-41页 |
2. 实验方法 | 第41-45页 |
2.1. Western blotting检测LE对PMA诱导的THP-1细胞表达MMP-9、13的影响 | 第41-43页 |
2.2. RT-PCR检测LE对PMA诱导的THP-1细胞MMP-2、9、13 mRNA的影响 | 第43-44页 |
2.3. 明胶酶谱法检测LE对PMA诱导的THP-1细胞分泌MMP-2、9活性的影响 | 第44-45页 |
3. 实验结果 | 第45-48页 |
3.1. LE抑制PMA诱导的THP-1细胞上清液中MMP-2、9的活性 | 第45-46页 |
3.2. LE抑制PMA诱导的THP-1细胞MMP-9、13的表达 | 第46-47页 |
3.3. LE抑制PMA诱导的THP-1细胞MMP-2、9、13 mRNA水平 | 第47-48页 |
4. 讨论 | 第48页 |
5. 本章小结 | 第48-50页 |
第四章 水蛭提取物抑制MMPs表达能力的机制研究 | 第50-58页 |
1. 实验试剂及器材 | 第50-51页 |
1.1. 实验材料 | 第50-51页 |
1.2. 实验仪器设备 | 第51页 |
2. 实验方法 | 第51-52页 |
2.1. 免疫细胞荧光染色 | 第51-52页 |
2.2. Western blotting | 第52页 |
3. 实验结果 | 第52-56页 |
3.1. LE抑制PMA诱导的THP-1细胞EMMPRIN的表达 | 第52-54页 |
3.2. LE通过MAPK信号通路抑制PMA诱导的THP-1细胞MMPs及EMMPRIN的表达 | 第54-56页 |
4. 讨论 | 第56页 |
5. 本章小结 | 第56-58页 |
论文总结 | 第58-60页 |
参考文献 | 第60-68页 |
致谢 | 第68-69页 |
攻读学位期间发表论文 | 第69-70页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第70页 |