中文摘要 | 第3-11页 |
ABSTRACT | 第11-20页 |
中英文缩略词对照表 | 第24-25页 |
前言 | 第25-28页 |
第一部分 胃癌中存在VM,其与MACC1共表达预示胃癌患者不良预后 | 第28-44页 |
1.1 对象和方法 | 第28-34页 |
1.2 结果 | 第34-41页 |
1.2.1 GC中存在VM,并预示GC患者不良预后 | 第34-39页 |
1.2.2 MACC1表达与VM密度正相关 | 第39-40页 |
1.2.3 MACC1与VM共表达预示GC患者更差的预后 | 第40-41页 |
1.3 讨论 | 第41-43页 |
1.3.1 血管生成拟态在肿瘤血管生成中的意义 | 第41-42页 |
1.3.2 MACC1与VM共表达预示GC患者更差的预后 | 第42-43页 |
1.4 小结 | 第43-44页 |
第二部分 MACC1上调TWIST1/2表达促进胃癌VM形成 | 第44-77页 |
2.1 对象和方法 | 第44-62页 |
2.2 结果 | 第62-74页 |
2.2.1 在体和离体模型证明MACC1促进GC的VM形成 | 第62-67页 |
2.2.2 体内外实验证明MACC1上调TWIST1/2表达 | 第67-70页 |
2.2.3 三维培养条件下沉默TWIST1或TWIST2抑制GC细胞管道结构形成 | 第70-74页 |
2.3 讨论 | 第74-76页 |
2.3.1 MACC1促进GC细胞形成VM管道化结构 | 第74-75页 |
2.3.2 TWIST1/2蛋白参与MACC1介导的VM形成 | 第75-76页 |
2.4 小结 | 第76-77页 |
第三部分 “HGF/c-Met-TWIST1/2-VE-cadherin/VEGFR2”通路参与MACC1诱导的VM进程 | 第77-106页 |
3.1 对象和方法 | 第77-86页 |
3.2 结果 | 第86-100页 |
3.2.1 MACC1上调核内TWIST1/2表达,启动TWIST1/2转录 | 第86-88页 |
3.2.2 MTT细胞活力实验明确人重组HGF及c-Met抑制剂使用浓度 | 第88-89页 |
3.2.3 三维培养条件下,HGF/c-Met信号通路参与MACC1诱导的GC细胞VM管状结构形成 | 第89-91页 |
3.2.4 HGF/c-Met信号通路参与调节细胞核内MACC1、TWIST1及TWIST2蛋白表达 | 第91-93页 |
3.2.5 三维培养条件下,MACC1上调VE-cadherin/VEGFR2表达,下调E-cadherin表达 | 第93-100页 |
3.3 讨论 | 第100-105页 |
3.3.1 "HGF/c-Met-TWIST1/2-VE-cadherin/VEGFR2"信号轴参与MACC1诱导的VM形成 | 第100-102页 |
3.3.2 肿瘤细胞在体外实验中的VM现象是一种”肿瘤相关血管内皮细胞(TAEs)”形成 | 第102-103页 |
3.3.3 上皮-间充质转变是MACC1诱导VM和TAEs形成的核心机制 | 第103-104页 |
3.3.4 肿瘤细胞向内皮细胞分化的潜在临床意义 | 第104-105页 |
3.4 小结 | 第105-106页 |
全文结论 | 第106-107页 |
论文创新点 | 第107-108页 |
参考文献 | 第108-123页 |
发表论文和参加科研情况 | 第123-124页 |
附录 | 第124-130页 |
综述 | 第130-137页 |
致谢 | 第137-139页 |
统计学证明 | 第139页 |