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BV6协同顺铂诱导SKOV3细胞凋亡的作用机制研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略语第10-11页
前言第11-14页
    研究现状、成果第11-13页
    研究目的、方法第13-14页
对象与方法第14-27页
    1 研究对象第14页
    2 实验材料第14-16页
    3 实验方法第16-26页
    4 统计学方法第26-27页
结果第27-39页
    1 DDP、BV6对SKOV3细胞的生长抑制作用第27-29页
    2 BV6联合DDP对SKOV3细胞的生长抑制作用第29-31页
    3 光镜下观察SKOV3细胞形态第31-32页
    4 BV6联合DDP干预SKOV3细胞 48h后NF-κBp65和caspase-3mRNA的含量差异第32-35页
    5 BV6联合DDP干预SKOV3细胞 48h后NF-κBp65和caspase-3 蛋白表达差异第35-39页
讨论第39-52页
    1 分子靶向治疗第39-42页
        1.1 分子靶向治疗在恶性肿瘤中的发展应用第39-40页
        1.2 分子靶向治疗与卵巢癌第40-42页
    2 Smac/DIABLO与恶性肿瘤的关系第42-44页
        2.1 Smac/DIABLO的分子特征及生物学功能第42页
        2.2 Smac/DIABLO与恶性肿瘤第42-43页
        2.3 Smac类似物的研究应用第43-44页
    3 BV6联合DDP促进SKOV3细胞凋亡的作用机制研究第44-50页
        3.1 细胞凋亡途径第44-45页
        3.2 BV6、DDP促SKOV3细胞凋亡的机制第45-50页
            3.2.1 BV6、DDP对SKOV3细胞中NF-κBp65的影响第46-48页
            3.2.2 BV6、DDP对SKOV3细胞中caspase-3 的影响第48-50页
    4 探讨BV6作为恶性肿瘤临床化疗药的局限性第50页
    5 展望第50-52页
结论第52-53页
参考文献第53-60页
发表论文和参加科研情况说明第60-61页
综述 NF-κB与恶性肿瘤抗凋亡的研究进展第61-73页
    综述参考文献第68-73页
致谢第73-74页
个人简历第74页

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