| 摘要 | 第4-8页 |
| abstract | 第8-12页 |
| 英文缩略词表 | 第15-16页 |
| 1 前言 | 第16-21页 |
| 1.1 研究背景 | 第16-17页 |
| 1.2 2 型糖尿病与炎症关系 | 第17-18页 |
| 1.3 IL-17、RORγt与2型糖尿病的关系 | 第18-19页 |
| 1.4 二甲双胍的抗炎作用 | 第19-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-34页 |
| 2.1 材料 | 第21-22页 |
| 2.2 方法 | 第22-33页 |
| 2.3 统计方法学分析 | 第33-34页 |
| 3 结果 | 第34-40页 |
| 3.1 HOMA-IR | 第34页 |
| 3.2 血清中IL-17 的表达水平 | 第34-35页 |
| 3.3 大鼠HOMA-IR与IL-17水平的相关性分析 | 第35页 |
| 3.4 各组大鼠脾脏组织RORγt mRNA的表达 | 第35-36页 |
| 3.5 各组大鼠脾脏组织RORγt蛋白的表达 | 第36-37页 |
| 3.6 各组大鼠脾脏组织中IL-17 及RORγt阳性细胞表达率 | 第37-40页 |
| 4 讨论 | 第40-45页 |
| 4.1 动物模型的建立 | 第40页 |
| 4.2 2 型糖尿病与IL-17 的关系 | 第40-42页 |
| 4.3 2 型糖尿病与RORγt的关系 | 第42页 |
| 4.4 二甲双胍对IL-17 及RORγt的影响 | 第42-45页 |
| 5 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-50页 |
| 综述 | 第50-68页 |
| 1 炎症 | 第50-55页 |
| 1.1 概念 | 第50页 |
| 1.2 原因 | 第50-51页 |
| 1.3 分类 | 第51页 |
| 1.4 信号通路 | 第51-54页 |
| 1.5 IL-17 及RORγt | 第54-55页 |
| 2 2 型糖尿病的发病机制 | 第55-59页 |
| 2.1 遗传因素 | 第55-56页 |
| 2.2 环境因素 | 第56页 |
| 2.3 胰岛 β 细胞异常 | 第56-57页 |
| 2.4 胰岛素抵抗 | 第57-59页 |
| 3 胰岛素抵抗与炎症反应 | 第59-61页 |
| 3.1 NF-kB信号通路 | 第59-60页 |
| 3.2 c-jun氨基端激酶（JNK）信号通路 | 第60页 |
| 3.3 细胞因子信号转导抑制物（SOCS）通路： | 第60页 |
| 3.4 诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/一氧化氮（NO）信号通路 | 第60-61页 |
| 4 研究意义及前景 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-68页 |
| 个人简历 | 第68页 |
| 教育经历 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69页 |
