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CaMKⅡγ在慢性粒细胞白血病急变中的作用和机制研究

致谢第5-6页
中文摘要第6-11页
英文摘要第11-17页
缩略词表第18-23页
1 绪论第23-25页
2 CaMKⅡγ在慢粒急变和白血病干细胞的自我更新中的作用第25-32页
    2.1 引言第25页
    2.2 材料与方法第25-26页
    2.3 实验结果第26-32页
3 CaMKⅡγ在人慢粒白血病细胞克隆和CD_(34)阳性细胞增殖中的作用第32-53页
    3.1 引言第32页
    3.2 材料和方法第32-50页
    3.3 实验结果第50-53页
4 CaMKⅡγ的异常激活与肿瘤的生长、进展和总生存率有关第53-67页
    4.1 引言第53页
    4.2 材料与方法第53-62页
    4.3 实验结果第62-67页
5 CaMKⅡγ通过降低细胞核p27~(Klp1)的表达导致慢粒急变第67-82页
    5.1 引言第67页
    5.2 材料与方法第67-77页
    5.3 实验结果第77-82页
6 讨论第82-84页
7 结论第84-85页
全文参考文献第85-90页
综述第90-112页
    参考文献第99-112页
作者简历及在学期间所取得的科研成果第112页

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