| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩略词表 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 第一部分 巨噬细胞β-arrestin-1 在溃疡性结肠炎中的功能及机制研究 | 第17-50页 |
| 实验材料与方法 | 第17-39页 |
| 实验结果 | 第39-50页 |
| 一、巨噬细胞β-arrestin-1 加重小鼠结肠炎症 | 第39-41页 |
| 二、巨噬细胞β-arrestin-1 具有促进炎症因子表达的作用 | 第41-42页 |
| 三、β-arrestin-1 具有促进NF-κB活化的作用 | 第42-43页 |
| 四、β-arrestin-1 与NF-κB相互作用 | 第43-44页 |
| 五、巨噬细胞β-arrestin-1 促进MAPK通路的活化 | 第44-45页 |
| 六、巨噬细胞β-arrestin-1 在肠炎发生时表达增加 | 第45-46页 |
| 七、巨噬细胞β-arrestin-1 表达调控机制 | 第46-50页 |
| 第二部分 CB2受体通过自噬保护溃疡性结肠炎的机制研究 | 第50-69页 |
| 实验材料与方法 | 第50-54页 |
| 实验结果 | 第54-69页 |
| 一、CB2受体对DSS诱导的结肠炎具有保护作用 | 第54-55页 |
| 二、CB2受体可以调节NLRP3炎性小体的活性 | 第55-59页 |
| 三、激活CB2受体可以促进自噬 | 第59-61页 |
| 四、自噬介导了CB2受体对肠炎的保护作用 | 第61-62页 |
| 五、自噬介导了CB2受体对NLRP3炎性小体的抑制作用 | 第62-65页 |
| 六、AMPK-mTOR-P70S6K信号通路参与了CB2受体对NLRP3炎性小体的抑制 | 第65-69页 |
| 讨论 | 第69-73页 |
| 结论 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-81页 |
| 综述 | 第81-113页 |
| References | 第97-113页 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 | 第113-115页 |
| 致谢 | 第115页 |
