中英文缩略词表 | 第1-9页 |
摘要 | 第9-13页 |
ABSTRACT | 第13-17页 |
引言 | 第17-20页 |
第一部分 中期因子诱导肠癌细胞对5-FU、L-OHP、CPT-11和索拉菲尼耐受的作用研究 | 第20-31页 |
前言 | 第20页 |
一、材料与方法 | 第20-25页 |
(一) 实验材料 | 第20-22页 |
1、细胞株 | 第20页 |
2、主要生物试剂、化学药物和耗材 | 第20-21页 |
3、主要试剂的配制 | 第21页 |
4、主要实验仪器 | 第21-22页 |
(二) 实验方法 | 第22-25页 |
1、细胞培养及传代 | 第22-23页 |
2、实验分组 | 第23页 |
3、MTT实验 | 第23-24页 |
4、抑制试验 | 第24页 |
5、数据分析及统计学处理 | 第24-25页 |
二、实验结果 | 第25-29页 |
(一) MK诱导肠癌细胞耐受5-FU、L-OHP、CPT-11和索拉菲尼作用影响 | 第25-27页 |
(二) IKKα抑制剂逆转MK诱导肠癌细胞对5-FU和CPT-11的耐药作用 | 第27-29页 |
三、讨论 | 第29-31页 |
第二部分 中期因子诱导肠癌细胞上皮间质转化和化疗耐药的机制研究 | 第31-43页 |
前言 | 第31页 |
一、材料与方法 | 第31-35页 |
(一) 实验材料 | 第31-32页 |
1、细胞及细胞培养 | 第31页 |
2、主要生物试剂、化学药品和耗材 | 第31-32页 |
3、实验分组 | 第32页 |
4、主要试剂的配制 | 第32页 |
5、主要实验仪器 | 第32页 |
(二) 实验方法 | 第32-35页 |
1、细胞免疫荧光染色 | 第32-33页 |
2、BCA法测定蛋白含量 | 第33页 |
3、Western blot分析 | 第33-34页 |
4、抑制试验 | 第34页 |
5、数据分析及统计学处理 | 第34-35页 |
二、实验结果 | 第35-40页 |
(一) MK诱导肠癌细胞上皮间质转化 | 第35-37页 |
(二) MK激活ERK-NF-κB(P65)信号通路介导EMT上调Bcl-2及P-gp蛋白表 | 第37-39页 |
(三) MK激活NF-κB信号通路诱导NF-κB(P65)转入细胞核 | 第39-40页 |
三、讨论 | 第40-43页 |
第三部分 结直肠癌表达中期因子、NF-κB和P-糖蛋白的临床意义研究 | 第43-52页 |
前言 | 第43页 |
一、实验方法和材料 | 第43-47页 |
(一) 实验材料 | 第43-44页 |
1、主要生物试剂、化学药品和耗材 | 第43页 |
2、主要试剂的配制 | 第43页 |
3、主要实验仪器 | 第43-44页 |
(二) 实验标本采集 | 第44页 |
(三) 实验方法 | 第44-47页 |
1、结直肠癌组织芯片制作 | 第44-45页 |
2、免疫组织化学 | 第45-46页 |
3、免疫组化评分 | 第46页 |
4、数据分析及统计学处理 | 第46-47页 |
二、实验结果 | 第47-50页 |
(一) 结直肠癌组织表达MK、NF-κB(P65)和P-gp均高于癌旁组织 | 第47-48页 |
(二) 结直肠癌组织MK表达与NF-κB(P65)表达以及MK表达与P-gp表达均呈正相关 | 第48页 |
(三) 结直肠癌组织高表达MK或NF-κB(P65)的患者平均总生存率较低 | 第48-50页 |
三、讨论 | 第50-52页 |
全文小结 | 第52-53页 |
参考文献 | 第53-59页 |
综述 | 第59-68页 |
参考文献 | 第63-68页 |
攻读学位期间发表文章情况 | 第68-69页 |
参加科研工作情况 | 第68页 |
发表论文 | 第68-69页 |
致谢 | 第69-70页 |