| 中文摘要 | 第1-15页 |
| 英文摘要 | 第15-24页 |
| 符号说明 | 第24-26页 |
| 第一部分:文献综述 | 第26-62页 |
| 综述1:"STAT3转录诱骗"技术与寡核苷酸基因治疗 | 第26-47页 |
| 综述2:STAT蛋白家族及JAK-STAT信号通路概述 | 第47-62页 |
| 第二部分:STAT3诱骗寡核苷酸对人肺癌细胞的基因治疗研究 | 第62-122页 |
| 前言 | 第62-65页 |
| 材料方法 | 第65-90页 |
| 结果 | 第90-111页 |
| 1、STAT3诱骗寡核苷酸序列及生物信息学分析 | 第90-91页 |
| 2、持续激活的STAT3在肺癌细胞系PG和A549增殖中起关键作用 | 第91-94页 |
| 3、STAT3诱骗寡核苷酸能有效转染入细胞并定位于细胞核中 | 第94-95页 |
| 4、STAT3 decoy ODN特异性阻断STAT3转录活性 | 第95-99页 |
| 5、STAT3 decoy ODN抑制肺癌细胞PG和A549增殖 | 第99-103页 |
| 6、STAT3 decoy ODN诱导肺癌细胞PG和A549凋亡 | 第103-104页 |
| 7、STAT3 decoy ODN下调STAT3下游细胞周期与抗凋亡相关基因的表达 | 第104-107页 |
| 8、STAT3 decoy ODN抑制裸鼠体内肿瘤生长并诱导凋亡 | 第107-109页 |
| 9、STAT3 decoy ODN通过下调其下游基因表达抑制裸鼠体内肿瘤生长 | 第109-111页 |
| 讨论 | 第111-115页 |
| 参考文献 | 第115-122页 |
| 第三部分:阻断STAT3逆转白血病耐药细胞对化疗药物敏感性的研究 | 第122-152页 |
| 前言 | 第122-124页 |
| 材料方法 | 第124-129页 |
| 结果 | 第129-141页 |
| 1、阿霉素耐药细胞K562/A02细胞的STAT3活性显著增强 | 第129-131页 |
| 2、JSI-124(CucurbitacinI)对K562/A02细胞STAT3活化的抑制效应 | 第131-132页 |
| 3、JSI-124阻断STAT3活化可增加K562/A02细胞对阿霉素诱导凋亡的敏感性 | 第132-136页 |
| 4、JSI-124增加K562/A02细胞化疗敏感性与提高阿霉素摄取率有关 | 第136-137页 |
| 5、JSI-124下调K562/A02细胞中MDR1及其他MDR相关基因的转录和表达 | 第137-139页 |
| 6、Jak2特异性抑制剂AG490亦可通过下调P-gp增强K562/A02对药物敏感度 | 第139-140页 |
| 7、STAT3参与P-gp的基因表达调节 | 第140-141页 |
| 讨论 | 第141-144页 |
| 附录、附图表 | 第144-146页 |
| 参考文献 | 第146-152页 |
| 总结 | 第152-153页 |
| 致谢 | 第153-154页 |
| 攻读学位期间发表的论文目录 | 第154页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第154-155页 |
| 已发表SCI论文 | 第155-172页 |
| 已发表论文1 | 第155-166页 |
| 已发表论文2 | 第166-172页 |
| 待发表SCI论文 | 第172-200页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第200页 |
