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缺氧诱导Periostin蛋白高表达并通过激活Akt/PKB通路促进非小细胞肺癌细胞的生存

英文缩略语对照表第1-10页
中文摘要第10-11页
英文摘要第11-12页
1 前言第12-27页
   ·肿瘤微环境第12-13页
   ·缺氧——肿瘤微环境的重要特征之一第13-22页
     ·缺氧条件下的细胞应答第14-15页
     ·HIF-1信号通路第15-16页
     ·缺氧在肿瘤发生发展中的作用第16-22页
       ·促进肿瘤细胞抗增殖抑制与对外源生长因子的非依赖性增殖第16页
       ·诱导或逃逸细胞凋亡第16-17页
       ·促进肿瘤细胞获得无限制的复制潜能第17-18页
       ·诱导肿瘤血管生成第18-19页
       ·促进肿瘤细胞免疫逃逸第19页
       ·促进肿瘤细胞的侵袭与转移第19-20页
       ·促进肿瘤细胞基因组的不稳定性第20-21页
       ·改变肿瘤细胞的代谢方式第21-22页
   ·细胞外基质与Matricellular Proteins第22-26页
     ·细胞外基质的定义与功能第22页
     ·Matricellular Proteins家族第22-23页
     ·Periostin的结构与生物学特性第23-24页
     ·Periostin在肿瘤中的表达第24-25页
     ·Periostin在肿瘤发生中的作用第25页
     ·肿瘤发生发展过程中Periostin的调控因子第25-26页
   ·本课题研究的目标、内容和意义第26-27页
     ·课题研究的目标和内容第26页
     ·课题研究的理论意义和实际意义第26-27页
2 材料与方法第27-39页
   ·实验药品、试剂与仪器第27-29页
   ·实验方法第29-39页
3 结果与分析第39-45页
   ·缺氧促进Periostin在A549细胞中的表达第39-40页
   ·TGF-α与bFGF通过RTK/PI3-K信号通路增强Periostin在A549细胞中的表达第40-41页
   ·RTK/PI3-K信号通路是缺氧诱导Periostin表达所必需的第41-42页
   ·Per iostin可抵抗缺氧造成的细胞凋亡第42-44页
   ·Periostin通过激活Akt/PKB信号通路促进细胞生存第44-45页
4 讨论第45-49页
5 结论第49-50页
6 参考文献第50-63页
致谢第63页

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