| 缩略语表 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| 英文摘要 | 第14-20页 |
| 前言 | 第20-22页 |
| 文献回顾 | 第22-46页 |
| 一、雌激素与雌激素受体 | 第22-27页 |
| 二、雌激素相关肿瘤的治疗进展 | 第27-34页 |
| 三、microRNA 的研究进展 | 第34-43页 |
| 四、Caspase 与细胞凋亡 | 第43-46页 |
| 第一部分 MIR-106B-93-25 簇在子宫内膜癌恶性表型中作用机制的研究 | 第46-102页 |
| 实验一 TSA 及TAM 对子宫内膜癌细胞的作用研究 | 第46-54页 |
| 1 材料 | 第46-48页 |
| 2 方法 | 第48-49页 |
| 3 结果 | 第49-52页 |
| 4 讨论 | 第52-54页 |
| 实验二 TAM、TSA 刺激ECC-1 细胞MICRORNA 芯片筛选与鉴定 | 第54-68页 |
| 1 材料 | 第54-56页 |
| 2 方法 | 第56-59页 |
| 3 结果 | 第59-66页 |
| 4 讨论 | 第66-68页 |
| 实验三 MIR-1068-93-25 对子宫内膜癌细胞作用的研究 | 第68-75页 |
| 1 材料 | 第68-69页 |
| 2 方法 | 第69-70页 |
| 3 结果 | 第70-73页 |
| 4 讨论 | 第73-75页 |
| 实验四 P21 和BIM分别是MIR-1068和MIR-25 的直接靶基因的验证 | 第75-86页 |
| 1 材料 | 第75-79页 |
| 2 方法 | 第79-81页 |
| 3 结果 | 第81-84页 |
| 4 讨论 | 第84-86页 |
| 实验五 TSA 通过C-MYC实现对MIR-1068-93-25 的调控作用研究 | 第86-96页 |
| 1 材料 | 第86-88页 |
| 2 方法 | 第88-90页 |
| 3 结果 | 第90-95页 |
| 4 讨论 | 第95-96页 |
| 实验六 子宫内膜癌临床标本中C-MYC和MIR-106B-93-25 表达上调的检测 | 第96-102页 |
| 1 材料 | 第96-97页 |
| 2 方法 | 第97-98页 |
| 3 结果 | 第98-99页 |
| 4 讨论 | 第99-102页 |
| 第二部分 雌激素诱导ER 与CASPASE-8 融合基因修饰乳腺癌细胞凋亡的分子机制研究 | 第102-135页 |
| 实验一 CASPASE-8/ER 融合蛋白真核表达载体的构建 | 第102-113页 |
| 1 材料 | 第102-107页 |
| 2 方法 | 第107-110页 |
| 3 结果 | 第110-111页 |
| 4 讨论 | 第111-113页 |
| 实验二 雌激素诱导融合蛋白二聚化的研究 | 第113-121页 |
| 1 材料 | 第113-115页 |
| 2 方法 | 第115-117页 |
| 3 结果 | 第117-119页 |
| 4 讨论 | 第119-121页 |
| 实验三 雌激素引起CASPASE-8/ERL 基因转染的乳腺癌细胞凋亡的体外实验研究 | 第121-126页 |
| 1 材料 | 第121-122页 |
| 2 方法 | 第122-123页 |
| 3 结果 | 第123-124页 |
| 4 讨论 | 第124-126页 |
| 实验四 雌激素引起CASPASE-8/ERL 基因转染的乳腺癌细胞凋亡的体内实验研究 | 第126-135页 |
| 1 材料 | 第126-127页 |
| 2. 方法 | 第127-129页 |
| 3 结果 | 第129-132页 |
| 4 讨论 | 第132-135页 |
| 小结 | 第135-137页 |
| 参考文献 | 第137-162页 |
| 个人简历和研究成果 | 第162-163页 |
| 致谢 | 第163-164页 |
