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Cx32通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌上皮间质转化的研究

中文摘要第5-8页
英文摘要第8-11页
引言第12-15页
材料与方法第15-27页
    1 材料第15页
        1.1 实验细胞株第15页
        1.2 试剂第15页
    2 主要仪器和耗材第15-16页
    3 方法第16-26页
        3.1 细胞培养第16-17页
        3.2 MTT法检测细胞存活率第17-18页
        3.3 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内蛋白表达第18-22页
        3.4 Transwell法检测细胞侵袭转移能力第22页
        3.5 沉默CX32的表达第22-24页
        3.6 过表达CX32第24-26页
        3.7 免疫组织化学样本第26页
        3.8 免疫组织化学法第26页
    4 统计学处理方法第26-27页
结果第27-38页
    1.肝癌组织以及相应的癌旁组织中Cx32,E-cadherin,Vimentin的表达第27-28页
    2.肝癌组织中Cx32的表达与E-cadherin的表达呈正相关,与Vimentin的表达呈负相关第28页
    3.HepG2/DOX细胞株对阿霉素明显耐药第28-29页
    4.HepG2/DOX细胞中Cx32的表达量显著低于HepG2细胞第29-30页
    5.HepG2/DOX细胞发生了明显的EMT第30页
    6.Cx32可以调控肝癌细胞的EMT第30-32页
    7.Cx32影响肝癌细胞中PI3K/Akt信号通路的活性第32-33页
    8.LY294002可逆转HepG2/DOX细胞的EMT第33-35页
    9.LY294002可阻断shRNA-Cx32对HepG2细胞EMT的调控作用第35-38页
讨论第38-40页
全文总结第40-41页
参考文献第41-45页
致谢第45-46页
附录A 主要英文缩略词表第46-47页
附录B 主要试剂配制方法第47-50页
附录C 个人简历及硕士期间发表论文第50-51页
    个人简历第50页
    硕士期间发表论文第50-51页
附录D 综述第51-62页
    参考文献第58-62页

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