中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
符号说明 | 第10-12页 |
前言 | 第12-17页 |
研究现状、成果 | 第12-15页 |
研究目的、方法 | 第15-17页 |
一、PRMT5、Snail和NuRD复合物相互结合为有机整体 | 第17-56页 |
1.材料与方法 | 第17-45页 |
1.1 实验材料 | 第17-28页 |
1.2 实验方法 | 第28-45页 |
2.结果 | 第45-54页 |
2.1 PRMT5相互作用蛋白的分离和鉴定 | 第45-47页 |
2.2 PRMT5与Snail和NuRD(MTA1)复合物存在相互作用并结合为一个有机整体 | 第47-54页 |
3.讨论 | 第54-55页 |
4.小结 | 第55-56页 |
二、PRMT5、Snail和NuRD(MTA1)复合物共同调控E-cadherin、a-Catenin和GATA3基因的表达 | 第56-72页 |
1.材料与方法 | 第56-65页 |
1.1 实验材料 | 第56-60页 |
1.2 实验方法 | 第60-65页 |
2.结果 | 第65-69页 |
2.1 鉴定PRMT5/Snail/NuRD(MTA1)共同调控的靶基因 | 第65-67页 |
2.2 PRMT5/Snail/NuRD(MTA1)形成转录抑制复合物,转录抑制E-cadherin、a-Catenin和GATA3基因的表达 | 第67-69页 |
3.讨论 | 第69-71页 |
4.小结 | 第71-72页 |
三、PRMT5促进宫颈癌细胞的转移并在多种肿瘤细胞中表达异常增高 | 第72-91页 |
1.材料与方法 | 第72-77页 |
1.1 实验材料 | 第72-74页 |
1.2 实验方法 | 第74-77页 |
2.结果 | 第77-89页 |
2.1 PRMT5促进宫颈癌细胞的转移 | 第77-86页 |
2.2 PRMT5在宫颈癌细胞以及多种肿瘤组织中表达异常增高 | 第86-89页 |
3.讨论 | 第89-90页 |
4.小结 | 第90-91页 |
全文结论 | 第91-94页 |
论文创新点 | 第94-95页 |
参考文献 | 第95-103页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第103-105页 |
综述 PRMT5催化的甲基化在发育和肿瘤发生发展中的作用 | 第105-124页 |
综述参考文献 | 第114-124页 |
致谢 | 第124-126页 |
个人简历 | 第126页 |