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LytR蛋白参与肺炎链球菌荚膜多糖和磷壁酸的表面锚定作用研究

英汉缩略语名词对照第5-6页
中文摘要第6-9页
英文摘要第9-11页
前言第12-13页
1 实验材料第13-18页
    1.1 菌株和质粒第13-14页
    1.2 引物第14-16页
    1.3 实验动物第16页
    1.4 实验试剂第16-17页
    1.5 主要仪器第17-18页
2 实验方法第18-27页
    2.1 lytR基因缺陷菌株构建第18-19页
    2.2 异位回补表达pJWV25-spd_1741质粒构建第19-21页
    2.3 SPD_1741蛋白在E.coliBL21中表达纯化第21页
    2.4 生长曲线第21-22页
    2.5 细菌形态学变化第22页
    2.6 磷壁酸的改变第22-23页
    2.7 荚膜多糖的变化第23-24页
    2.8 流式细胞术(FACS)分析第24页
    2.9 小鼠毒力实验第24-25页
    2.10 定植实验第25页
    2.11 肺组织病理切片及染色第25页
    2.12 细胞粘附侵袭实验第25-26页
    2.13 细胞抗吞噬实验第26页
    2.14 电泳迁移率试验(EMSA)第26页
    2.15 统计方法第26-27页
3 实验结果第27-41页
    3.1 构建并验证ΔlytR缺陷菌第27-28页
    3.2 构建并验证ΔlytRmutant-complement回补菌第28-29页
    3.3 LytR重组蛋白的诱导表达及纯化第29页
    3.4 肺炎链球菌不同生长时期LytR蛋白表达情况分析第29-30页
    3.5 细菌表面的LytR蛋白分析第30-31页
    3.6 LytR蛋白对于细菌生长而言是至关重要第31-32页
    3.7 电子显微镜下的细菌的形态学变化第32-33页
    3.8 LytR参与了荚膜多糖的表面锚定过程第33-34页
    3.9 LytR参与了磷壁酸合成的过程第34-35页
    3.10 LytR蛋白影响细菌的粘附能力第35-36页
    3.11 LytR蛋白影响细菌的抗吞噬能力第36-37页
    3.12 缺陷lytR使细菌毒力减弱第37-38页
    3.13 缺陷lytR使细菌定植和侵袭力减弱第38-40页
    3.14 EMSA验证LytR蛋白与LytA/CPS/RafX启动子片段的未结合第40-41页
4 讨论第41-43页
全文总结第43-44页
参考文献第44-47页
文献综述 LytR-CpsA-Psr蛋白家族的研究现状第47-53页
    参考文献第50-53页
致谢第53-54页
攻读硕士学位期间发表的学术论文题录第54页

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