| 摘要 | 第10-11页 |
| Abstract | 第11页 |
| 1 前言 | 第12-20页 |
| 1.1 肝纤维化 | 第12-17页 |
| 1.1.1 肝纤维化概况 | 第12-13页 |
| 1.1.2 肝纤维化模型 | 第13-15页 |
| 1.1.3 肝纤维化的机制 | 第15-17页 |
| 1.2 Periostin与纤维化 | 第17-19页 |
| 1.2.1 Periostin蛋白 | 第17-18页 |
| 1.2.2 Periostin与纤维化的关系 | 第18-19页 |
| 1.3 本课题的研究目标、内容与意义 | 第19-20页 |
| 1.3.1 本课题的研究目标与内容 | 第19页 |
| 1.3.2 本课题的意义 | 第19-20页 |
| 2 材料与方法 | 第20-31页 |
| 2.1 材料 | 第20-22页 |
| 2.1.1 药品与试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第21页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第21-22页 |
| 2.2 实验方法 | 第22-31页 |
| 2.2.1 肝纤维化动物模型 | 第22页 |
| 2.2.2 PCR | 第22-24页 |
| 2.2.3 冰冻切片 | 第24页 |
| 2.2.4 石蜡切片 | 第24-27页 |
| 2.2.5 丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶测定(ALT/AST) | 第27页 |
| 2.2.6 分离原代细胞 | 第27-28页 |
| 2.2.7 蛋白提取 | 第28页 |
| 2.2.8 蛋白定量(BCA法) | 第28-29页 |
| 2.2.9 蛋白质印迹实验(Western Blot) | 第29页 |
| 2.2.10 细胞免疫荧光 | 第29-31页 |
| 3 实验结果与分析 | 第31-41页 |
| 3.1 Periostin在肝损伤后表达增强 | 第31-34页 |
| 3.1.1 Periostin在CCl_4诱导的肝纤维化后期高表达 | 第31-32页 |
| 3.1.2 Periostin在BDL模型中表达增强 | 第32-34页 |
| 3.2 Periostin~(-/-)小鼠因CCl_4诱导的的慢性肝损伤程度较野生型低 | 第34-35页 |
| 3.3 Periostin~(-/-)小鼠有一定程度的抗纤维化能力 | 第35-37页 |
| 3.4 Periostin主要来源于活化的肝脏星形细胞 | 第37-38页 |
| 3.5 在CCl_4慢性模型中periostin可能通过TGF-β信号调控肝纤维化 | 第38-41页 |
| 4 讨论 | 第41-44页 |
| 5 结论 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-54页 |
| 致谢 | 第54页 |
