| 个人简历 | 第3-8页 |
| 摘要 | 第8-13页 |
| ABSTRACT | 第13-19页 |
| 前言 | 第20-23页 |
| 第一部分 大鼠慢性胰腺炎(CP)内脏痛模型的建立及其行为学观察 | 第23-35页 |
| 1 材料 | 第23-24页 |
| 1.1 实验动物 | 第23页 |
| 1.2 实验仪器 | 第23-24页 |
| 1.3 主要试剂与液体的配制 | 第24页 |
| 2 方法 | 第24-28页 |
| 2.1 建立大鼠慢性胰腺炎内脏痛模型 | 第24页 |
| 2.2 CP内脏痛模型大鼠的行为学观察 | 第24-26页 |
| 2.3 动物的灌注与取材 | 第26-27页 |
| 2.4 CP内脏痛模型大鼠胰腺的形态学观察 | 第27页 |
| 2.5 数据采集与统计分析 | 第27-28页 |
| 3 结果 | 第28-33页 |
| 3.1 CP模型大鼠胰腺表现出严重的慢性炎症反应 | 第28-30页 |
| 3.2 CP大鼠内脏痛敏的行为学变化 | 第30-33页 |
| 4 讨论 | 第33-35页 |
| 第二部分 大鼠孤束核(NTS)至前扣带回(ACC)的直接上行投射纤维联系及其参与内脏痛信息传递的形态学证明 | 第35-42页 |
| 1 材料 | 第35-36页 |
| 1.1 实验动物 | 第35页 |
| 1.2 实验仪器 | 第35页 |
| 1.3 主要抗体 | 第35-36页 |
| 1.4 主要试剂与液体的配制 | 第36页 |
| 2 方法 | 第36-38页 |
| 2.1 大鼠NTS至ACC直接上行投射联系的病毒示踪研究 | 第36页 |
| 2.2 CP内脏痛激活大鼠NTS和ACC的神经元表达FOS蛋白的免疫组化研究 | 第36-37页 |
| 2.3 动物的灌注与取材 | 第37页 |
| 2.4 数据采集与统计分析 | 第37-38页 |
| 3 结果 | 第38-40页 |
| 3.1 大鼠NTS向ACC发出直接的上行投射纤维联系 | 第38-39页 |
| 3.2 CP内脏痛激活大鼠NTS和ACC的神经元表达FOS蛋白及其时程变化 | 第39-40页 |
| 4 讨论 | 第40-42页 |
| 第三部分 慢性胰腺炎内脏痛引起前扣带回可塑性改变的电生理学研究 | 第42-52页 |
| 1 材料 | 第42-43页 |
| 1.1 实验动物 | 第42页 |
| 1.2 实验仪器 | 第42-43页 |
| 1.3 主要试剂与液体的配制 | 第43页 |
| 2 方法 | 第43-46页 |
| 2.1 Med64多位点场电位记录方法记录CP内脏痛大鼠ACC内多位点诱发的长时程增强(LTP)及其变化 | 第43-44页 |
| 2.2 全细胞膜片钳记录CP内脏痛大鼠ACC内V层锥体神经元的sEPSC | 第44-45页 |
| 2.3 数据采集与统计分析 | 第45-46页 |
| 3 结果 | 第46-50页 |
| 3.1 CP内脏痛刺激使大鼠ACC神经元的LTP减弱 | 第46-48页 |
| 3.2 CP内脏痛刺激大鼠ACC神经元的兴奋性突触传递增强 | 第48-50页 |
| 4 讨论 | 第50-52页 |
| 第四部分 慢性胰腺炎内脏痛引起前扣带回可塑性改变的分子生物学研究 | 第52-67页 |
| 1 材料 | 第52-55页 |
| 1.1 实验动物 | 第52页 |
| 1.2 实验仪器 | 第52-53页 |
| 1.3 主要抗体 | 第53页 |
| 1.4 主要试剂及液体的配制 | 第53-55页 |
| 2 方法 | 第55-61页 |
| 2.1 免疫组织化学双重染色和Westernblot检测VGluT1的表达 | 第55-58页 |
| 2.2 分离ACC总膜蛋白与质膜蛋白检测NMDA受体与AMPA受体表达 | 第58-59页 |
| 2.3 免疫电镜观察GluR1在突触后膜的定位分布 | 第59-61页 |
| 2.4 数据采集与统计分析 | 第61页 |
| 3 结果 | 第61-65页 |
| 3.1 CP内脏痛敏使ACC内VGluT1表达增加 | 第61-62页 |
| 3.2 CP内脏痛敏使ACC内谷氨酸受体的表达增加 | 第62-63页 |
| 3.3 CP内脏痛敏使ACC内GluR1受体在突触后膜表达增加并向突触后活性区移位 | 第63-65页 |
| 4 讨论 | 第65-67页 |
| 第五部分 前扣带回对大鼠慢性胰腺炎内脏痛行为及其所致负性情绪的调控作用 | 第67-82页 |
| 1 材料 | 第67-68页 |
| 1.1 实验动物 | 第67页 |
| 1.2 实验仪器 | 第67-68页 |
| 1.3 主要抗体 | 第68页 |
| 1.4 主要试剂及液体的配制 | 第68页 |
| 2 方法 | 第68-72页 |
| 2.1 化学损毁ACC对CP内脏痛行为学的影响 | 第68-69页 |
| 2.2 药理学方法观察ACC对CP内脏痛行为学的影响 | 第69-70页 |
| 2.3 光遗传学方法观察ACC对CP内脏痛行为学的影响 | 第70-71页 |
| 2.4 化学遗传学方法观察ACC对CP内脏痛行为学的影响 | 第71页 |
| 2.5 数据采集与统计分析 | 第71-72页 |
| 3 结果 | 第72-78页 |
| 3.1 用KA损毁ACC可以缓解CP内脏痛反应与焦虑情绪 | 第72-73页 |
| 3.2 ACC内给予谷氨酸受体拮抗剂能缓解CP内脏疼痛反应与焦虑情绪 | 第73-75页 |
| 3.3 光遗传学兴奋ACC内兴奋性神经元对CP大鼠内脏痛反应和焦虑情绪无显著影响 | 第75-77页 |
| 3.4 化学遗传学抑制ACC内兴奋性神经元可缓解CP大鼠内脏痛反应和焦虑情绪 | 第77-78页 |
| 4 讨论 | 第78-82页 |
| 小结 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-104页 |
| 缩略词表 | 第104-106页 |
| 综述 | 第106-134页 |
| 参考文献 | 第122-134页 |
| 致谢 | 第134-136页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第136-137页 |
