| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第1章 前言 | 第12-17页 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤的研究意义 | 第12页 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的机制与进展 | 第12-14页 |
| 1.2.1 自由基损伤 | 第12-13页 |
| 1.2.2 钙超载 | 第13页 |
| 1.2.3 自噬 | 第13-14页 |
| 1.2.4 凋亡 | 第14页 |
| 1.3 CD38分子 | 第14-15页 |
| 1.4 FOXO1与氧化应激 | 第15-17页 |
| 第2章 CD38基因干扰减轻缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤 | 第17-29页 |
| 2.1 引言 | 第17页 |
| 2.2 材料和方法 | 第17-22页 |
| 2.2.1 CD38基因干扰H9c2细胞系的制备与获取 | 第17页 |
| 2.2.2 RNA的提取 | 第17-19页 |
| 2.2.3 实时定量Real-time PCR | 第19-20页 |
| 2.2.4 缺氧复氧模型的制备 | 第20-21页 |
| 2.2.5 CCK8试剂盒检测细胞活性 | 第21页 |
| 2.2.6 乳酸脱氢酶（LDH）检测 | 第21页 |
| 2.2.7 线粒体膜电位检测 | 第21-22页 |
| 2.2.8 细胞凋亡检测 | 第22页 |
| 2.3 结果 | 第22-26页 |
| 2.3.1 CD38基因干扰H9c2细胞系的鉴定 | 第22-23页 |
| 2.3.2 CD38基因干扰减轻缺氧复氧诱导的细胞活性损伤 | 第23-24页 |
| 2.3.3 CD38基因干扰减轻缺氧复氧诱导的乳酸脱氢酶LDH分泌 | 第24-25页 |
| 2.3.4 CD38基因干扰减轻H/R诱导的线粒体膜电位降低 | 第25页 |
| 2.3.5 CD38基因干扰减轻H/R诱导的细胞凋亡 | 第25-26页 |
| 2.4 讨论 | 第26-29页 |
| 2.4.1 缺氧复氧模型的选择 | 第26-27页 |
| 2.4.2 CD38基因干扰对H/R诱导的细胞损伤的保护作用 | 第27-29页 |
| 第3章 CD38基因干扰减轻缺氧复氧诱导的氧化应激损伤 | 第29-33页 |
| 3.1 引言 | 第29页 |
| 3.2 材料与方法 | 第29-30页 |
| 3.2.1 流式细胞仪检测ROS的含量 | 第29页 |
| 3.2.2 荧光显微镜观察ROS含量 | 第29-30页 |
| 3.3 实验结果 | 第30-32页 |
| 3.4 讨论 | 第32-33页 |
| 第4章 CD38基因干扰通过激活FOXO1信号通路减轻缺氧复氧诱导的细胞损伤 | 第33-40页 |
| 4.1 引言 | 第33页 |
| 4.2 材料与方法 | 第33-36页 |
| 4.2.1 细胞免疫荧光 | 第33-34页 |
| 4.2.2 RNA的提取 | 第34页 |
| 4.2.3 Real-time PCR | 第34页 |
| 4.2.4 Western Blot | 第34-36页 |
| 4.3 实验结果 | 第36-38页 |
| 4.3.1 CD38基因干扰H9c2细胞系可促进FOXO1蛋白的核转移 | 第36-37页 |
| 4.3.2 CD38基因干扰促进抗氧化基因Catalase和SOD2的mRNA表达 | 第37-38页 |
| 4.3.3 CD38基因干扰促进抗氧化基因Catalase和SOD2的蛋白表达 | 第38页 |
| 4.4 讨论 | 第38-40页 |
| 4.4.1 CD38与SIRT1活性 | 第38-39页 |
| 4.4.2 CD38基因干扰促进FOXO1核定位减轻氧化应激损伤 | 第39-40页 |
| 第5章 结论 | 第40-41页 |
| 致谢 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-49页 |
| 综述 氧自由基与心肌缺血再灌注损伤 | 第49-56页 |
| 参考文献 | 第54-56页 |
