| 致谢 | 第8-9页 |
| 摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 主要缩略词 | 第13-16页 |
| 第一章 文献综述 | 第16-28页 |
| 1.1 DNA错配修复系统的组成与修复机制 | 第16-19页 |
| 1.1.1 DNA错配修复系统的组成 | 第16-17页 |
| 1.1.2 DNA错配修复系统的功能与修复机制 | 第17-19页 |
| 1.2 植物DNA错配修复基因及其突变体产生的途径 | 第19-24页 |
| 1.2.1 植物DNA错配修复基因 | 第19-21页 |
| 1.2.2 植物DNA错配修复基因突变的产生与效应 | 第21-23页 |
| 1.2.3 MMR缺陷的突变子表型鉴定与遗传稳定性 | 第23-24页 |
| 1.3 错配修复缺陷对诱变育种的意义 | 第24-27页 |
| 1.3.1 MMR缺陷可作为构建高效诱变体系的靶标 | 第24-25页 |
| 1.3.2 直接利用MMR缺陷制造突变 | 第25-26页 |
| 1.3.3 MMR缺陷可作为提高遗传多样性的技术手段 | 第26-27页 |
| 1.4 本研究的内容与目的 | 第27-28页 |
| 1.4.1 OsMsh6基因插入突变体的SSR稳定性 | 第27页 |
| 1.4.2 OsMsh6基因突变对同源重组的影响 | 第27页 |
| 1.4.3 OsMsh6突变体对γ射线诱变因素处理的反应 | 第27-28页 |
| 第二章 OsMsh6突变对SSR稳定性的影响 | 第28-37页 |
| 2.1 材料与方法 | 第28-33页 |
| 2.1.1 试验材料 | 第28-29页 |
| 2.1.2 种子萌发与幼苗DNA提取 | 第29页 |
| 2.1.3 SSR选择与引物合成 | 第29-33页 |
| 2.1.4 SSR的PCR扩增与检测 | 第33页 |
| 2.2 结果与分析 | 第33-36页 |
| 2.2.1 SSR扩增与检测的适宜条件 | 第33-34页 |
| 2.2.2 Nu-SSR的稳定性 | 第34-35页 |
| 2.2.3 Cp-SSR和Mt-SSR的稳定性 | 第35-36页 |
| 2.3 讨论 | 第36-37页 |
| 第三章 OsMsh6基因突变对同源重组的影响 | 第37-46页 |
| 3.1 材料与方法 | 第37-38页 |
| 3.1.1 试验材料 | 第37页 |
| 3.1.2 定位群体的建立 | 第37页 |
| 3.1.3 DNA提取 | 第37-38页 |
| 3.1.4 SSR分子标记的选取 | 第38页 |
| 3.1.5 SSR的扩增 | 第38页 |
| 3.1.6 SSR扩增产物的检测 | 第38页 |
| 3.1.7 F2群体基因型的统计与重组率计算 | 第38页 |
| 3.2 结果与分析 | 第38-45页 |
| 3.2.1 多态性标记的筛选 | 第38-40页 |
| 3.2.2 OsMsh6突变对重组的影响 | 第40-45页 |
| 3.3 讨论 | 第45-46页 |
| 第四章 OsMsh6基因插入突变体对γ射线处理的反应 | 第46-51页 |
| 4.1 材料与方法 | 第46-48页 |
| 4.1.1 试验材料 | 第46页 |
| 4.1.2 γ射线辐照处理 | 第46页 |
| 4.1.3 苗期生理指标的考查 | 第46-47页 |
| 4.1.4 RNA提取 | 第47页 |
| 4.1.5 RT-PCR及荧光定量分析 | 第47-48页 |
| 4.2 结果与分析 | 第48-50页 |
| 4.2.1 γ射线处理后突变体与NB各项生理指标的差异 | 第48-49页 |
| 4.2.2 不同苗龄下OsMsh6基因表达量变化 | 第49-50页 |
| 4.2.3 不同处理剂量下OsMsh6基因表达量变化 | 第50页 |
| 4.3 讨论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-59页 |
| 作者简历 | 第59页 |
