首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--消化系肿瘤论文--肝肿瘤论文

PI3K/AKT信号通路在NDV差异性诱导人肝癌细胞凋亡中的作用

摘要第5-7页
Abstract第7页
第1章 绪论第10-21页
    1.1 前言第10-11页
    1.2 肝癌治疗现状第11页
    1.3 新城疫病毒简介第11-19页
        1.3.1 新城疫病毒的结构和功能第11-13页
        1.3.2 新城疫病毒致病性分子生物学基础第13-14页
        1.3.3 NDV诱导肿瘤细胞死亡的作用机制第14-17页
        1.3.4 PI3K/AKT信号通路与细胞凋亡的关系第17-18页
        1.3.5 NDV 病毒诱导肿瘤细胞死亡的其他途径第18-19页
    1.4 本课题研究思路及目的第19-21页
第2章 原代肝癌细胞系的建立第21-32页
    2.1 前言第21页
    2.2 材料与方法第21-22页
        2.2.1 实验材料第21-22页
        2.2.2 实验仪器第22页
    2.3 实验方法第22-29页
        2.3.1 临床组织取样及处理第22-23页
        2.3.2 细胞冻存第23-24页
        2.3.3 小鼠皮下种瘤第24页
        2.3.4 肝癌细胞鉴定第24-29页
    2.4 实验结果与讨论第29-32页
        2.4.1 肝癌细胞系的建立及命名第29页
        2.4.2 肝癌细胞系培养过程讨论第29-30页
        2.4.3 检测肝癌细胞标志基因AAT及ALB第30页
        2.4.4 结果讨论第30-32页
第3章 NDV特异性诱导肝癌细胞死亡及PI3K/AKT信号通路的变化第32-41页
    3.1 前言第32-33页
    3.2 材料与方法第33-34页
        3.2.1 实验试剂与材料第33页
        3.2.2 实验仪器与设备第33-34页
    3.3 实验方法第34-36页
        3.3.1 MTS法测定细胞存活率第34页
        3.3.2 免疫印迹法检测 NDV 感染后细胞中 PARP 磷酸化表达第34-36页
    3.4 实验结果与讨论第36-41页
        3.4.1 NDV诱导肝癌细胞死亡的差异性第36-37页
        3.4.2 NDV特异性诱导肝癌细胞死亡的途径第37-38页
        3.4.3 NDV感染肝癌细胞差异性诱导AKT信号通路的激活第38-39页
        3.4.4 结果讨论第39-41页
第4章 AKT通路活性是NDV差异性诱导人肝癌细胞死亡的重要因素第41-49页
    4.1 前言第41页
    4.2 实验材料第41-42页
    4.3 实验方法第42-45页
        4.3.1 MTS法测定细胞存活率第42页
        4.3.2 免疫印迹法检测处理后细胞PARP、AKT的表达第42-44页
        4.3.3 绘制细胞生长曲线第44-45页
    4.4 实验结果与讨论第45-49页
        4.4.1 NDV诱导人肝癌细胞死亡的特异性与PI3K/AKT通路磷酸化相关第45-49页
第5章 NDV差异性诱导肝癌细胞死亡与自身免疫的关系第49-54页
    5.1 前言第49页
    5.2 材料与仪器第49-50页
        5.2.1 实验材料第49-50页
        5.2.2 实验仪器第50页
    5.3 实验方法第50-52页
        5.3.1 Trizol法提取RNA第50-51页
        5.3.2 逆转录PCR第51页
        5.3.3 实时定量 PCR(TAKARA 试剂盒)第51-52页
    5.4 实验结果与讨论第52-54页
        5.4.1 NDV差异性诱导人肝癌细胞死亡与干扰素抗病毒作用的相关性第52-53页
        5.4.2 结果讨论与讨论第53-54页
结论与展望第54-56页
参考文献第56-62页
附录A 攻读学位期间参与项目及发表论文第62-63页
致谢第63页

论文共63页,点击 下载论文
上一篇:维生素D受体和核转录因子-κB p65在人结肠癌组织中的表达
下一篇:联用黄芩苷对精神分裂症患者疗效及代谢副作用的影响研究