| 中文摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7页 |
| 第一章 T细胞凋亡与自身免疫性疾病 | 第8-24页 |
| 1.1 细胞凋亡与T淋巴细胞 | 第8-13页 |
| 1.1.1 活化诱导的T细胞死亡 | 第8-9页 |
| 1.1.2 Fas/FasL介导的凋亡 | 第9-11页 |
| 1.1.3 多种疾病发展进程与T细胞凋亡的联系 | 第11-13页 |
| 1.2 AMPK与免疫的关系 | 第13-14页 |
| 1.3 免疫抑制剂的研究进展 | 第14-15页 |
| 1.4 参考文献 | 第15-24页 |
| 第二章 格列苯脲对T细胞的作用及其机制 | 第24-50页 |
| 2.1 实验材料 | 第25页 |
| 2.1.1 试剂 | 第25页 |
| 2.1.2 仪器 | 第25页 |
| 2.1.3 实验动物 | 第25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-29页 |
| 2.2.1 小鼠淋巴细胞的分离与培养 | 第25-26页 |
| 2.2.2 MTT法检测T细胞活性 | 第26页 |
| 2.2.3 CFSE法检测细胞增殖 | 第26-27页 |
| 2.2.4 LDH试剂盒检测细胞LDH的释放 | 第27页 |
| 2.2.5 流式细胞术 | 第27-28页 |
| 2.2.6 免疫印迹分析 | 第28页 |
| 2.2.7 AnnexinV/PI染色法检测细胞凋亡 | 第28页 |
| 2.2.8 PI染色检测细胞周期 | 第28-29页 |
| 2.3 统计方法 | 第29-30页 |
| 2.4 结果 | 第30-46页 |
| 2.4.1 格列苯脲抑制活化T细胞的增殖 | 第30-34页 |
| 2.4.2 格列苯脲诱导活化T细胞的凋亡 | 第34-37页 |
| 2.4.3 格列苯脲使ConA活化的T细胞中Fas表达显著增加、c-FLIP表达降低 | 第37-39页 |
| 2.4.4 格列苯脲诱导ConA活化的T细胞的细胞周期停滞 | 第39-42页 |
| 2.4.5 格列苯脲抑制活化T细胞作用的产生与抑制AMPK磷酸化相关 | 第42-46页 |
| 2.5 讨论 | 第46-47页 |
| 2.6 小结 | 第47-48页 |
| 2.7 参考文献 | 第48-50页 |
| 第三章 格列苯脲对小鼠接触性皮炎的改善作用 | 第50-58页 |
| 3.1 实验材料 | 第50页 |
| 3.1.1 实验试剂 | 第50页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第50页 |
| 3.1.3 实验动物 | 第50页 |
| 3.2 实验方法 | 第50-51页 |
| 3.2.1 PCl诱导的小鼠接触性皮炎模型 | 第50-51页 |
| 3.2.2 给药方式与剂量 | 第51页 |
| 3.2.3 组织学分析 | 第51页 |
| 3.3 观察指标 | 第51页 |
| 3.3.1 小鼠耳厚度差 | 第51页 |
| 3.3.2 小鼠耳组织石蜡切片HE染色及其观察 | 第51页 |
| 3.4 统计学方法 | 第51-52页 |
| 3.5 结果 | 第52-56页 |
| 3.5.1 格列苯脲对各组小鼠耳厚度变化的影响 | 第52-53页 |
| 3.5.2 格列苯脲对各组小鼠耳组织病理学变化的影响 | 第53-56页 |
| 3.6 讨论 | 第56-57页 |
| 3.7 小结 | 第57页 |
| 3.8 参考文献 | 第57-58页 |
| 结语 | 第58-59页 |
| 附录一 缩略语表 | 第59-60页 |
| 附录二 已发表论文 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
