| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-53页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-16页 |
| 1.1.1 主要试剂和药物 | 第14-15页 |
| 1.1.2 主要仪器和设备 | 第15-16页 |
| 1.2 实验方法 | 第16-30页 |
| 1.2.1 RAW264.7 细胞的培养 | 第16-17页 |
| 1.2.2 Camk Ⅱδ RNA干扰载体的构建及转染效率测定 | 第17-18页 |
| 1.2.3 Camk Ⅱδ RNA干扰载体的干扰效率测定 | 第18-25页 |
| 1.2.4 Camk Ⅱδ 基因沉默对破骨细胞形成、功能影响 | 第25-27页 |
| 1.2.5 Camk Ⅱδ 基因沉默对NFATc1蛋白表达的影响 | 第27-29页 |
| 1.2.6 Camk Ⅱδ 基因沉默对CREB及MAPKs通路中ERK1/2、JNK、P38蛋白活化的影响 | 第29页 |
| 1.2.7 MAPKs信号调控对破骨细胞分化及NFATc1蛋白表达的影响 | 第29-30页 |
| 1.2.8 统计学分析 | 第30页 |
| 1.3 结果 | 第30-40页 |
| 1.3.1 RAW264.7 细胞的培养 | 第30-31页 |
| 1.3.2 CamkII δ RNA干扰载体的构建及转染效率测定 | 第31-32页 |
| 1.3.3 CamkII δ RNA干扰载体的干扰效率测定 | 第32-34页 |
| 1.3.4 CamkII δ 基因沉默对破骨细胞形成、功能的影响 | 第34-35页 |
| 1.3.5 CamkII δ 基因沉默对NFATc1蛋白表达的影响 | 第35-36页 |
| 1.3.6 Camk Ⅱδ 基因沉默对CREB及MAPKs家族中ERK1/2、JNK、P38信号活化的影响 | 第36-38页 |
| 1.3.7 MAPKs信号阻断对破骨细胞分化相关基因NFATc1蛋白表达的影响 | 第38-40页 |
| 1.4 讨论 | 第40-48页 |
| 1.4.1 CamkII δ 基因沉默对破骨细胞形成、功能的影响 | 第40-42页 |
| 1.4.2 Camk Ⅱδ 基因沉默对NFATc1蛋白表达及CREB蛋白活化的影响 | 第42-43页 |
| 1.4.3 CamkII δ 基因沉默对MAPKs家族中ERK1/2、JNK、P38信号活化的影响 | 第43-48页 |
| 参考文献 | 第48-53页 |
| 第2章 综述 | 第53-65页 |
| 2.1 MAPKs的构成及功能 | 第53-54页 |
| 2.2 三种传统MAPKs的相关调控机制 | 第54-57页 |
| 2.2.1 ERK1/2 的作用机制及功能 | 第54-55页 |
| 2.2.2 JNK的作用机制及功能 | 第55-56页 |
| 2.2.3 P38的作用机制及功能 | 第56-57页 |
| 2.3 CaMKs的构成及功能 | 第57-60页 |
| 2.3.1 Ca2+信号与Camodulin | 第57-58页 |
| 2.3.2 CaMKs的功能及效应机制 | 第58-59页 |
| 2.3.3 破骨细胞中的CaMKs | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 结论 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66-67页 |
| 导师简介 | 第67-68页 |
| 作者简介 | 第68-69页 |
| 学位论文数据集 | 第69页 |
