| 摘要 | 第3-11页 |
| Abstract | 第11-19页 |
| 前言 | 第23-36页 |
| 1. 手足口病与重症手足口病 | 第23-25页 |
| 2. 重症手足口病与中枢神经系统损伤 | 第25-27页 |
| 3. 手足口病相关病毒 | 第27-30页 |
| 4. EV71损伤神经元的理论基础: Calreticulin与中枢神经系统小胶质细胞活化 | 第30-32页 |
| 5. 糖皮质激素与重症手足口病的治疗 | 第32-35页 |
| 6．本课题研究的目的和意义 | 第35-36页 |
| 第一章 EV71感染所致神经损伤临床特点的分析 | 第36-50页 |
| 1. 材料与方法 | 第37-38页 |
| 2. 结果 | 第38-46页 |
| 3. 小结 | 第46-50页 |
| 3.1 EV71感染引起脑干神经元的炎症反应，导致脑干功能障碍 | 第46-48页 |
| 3.2 进一步临床研究工作应以神经专科评估特异性指标作为EV-71感染病例必要的临床观察指标 | 第48-50页 |
| 第二章 EV71感染所致神经元损伤机制的研究 | 第50-78页 |
| 1. 材料与方法 | 第51-57页 |
| 2. 实验结果 | 第57-78页 |
| 2.1 EV71壳蛋白不直接诱导脑干神经元凋亡 | 第57-60页 |
| 2.2 EV71壳蛋白VP1促进原代培养脑干神经元Ecto-CRT表达增多 | 第60-64页 |
| 2.3 VP1诱导的CRT细胞膜表面转位依赖于内质网应激的激活 | 第64-68页 |
| 2.4 VP1诱导的CRT细胞膜表面转位需要细胞自噬活性的激活 | 第68-73页 |
| 2.5 VP1通过促发内质网应激来激活自噬 | 第73-75页 |
| 2.6 糖皮质激素通过减轻内质网应激来抑制CRT转位 | 第75-78页 |
| 实验讨论 | 第78-86页 |
| EV71感染神经损伤重症病例抢救警戒线前移的临床分期法 | 第78页 |
| EV71壳蛋白VP1激活内质网应激和自噬促进Ecto-CRT上调 | 第78-81页 |
| EV71壳蛋白VP1诱导神经元Ecto-CRT上调，促使小胶质细胞吞噬有活性的神经细胞 | 第81-84页 |
| 激素抗炎治疗是抑制EV71损伤神经元的合理手段 | 第84-86页 |
| 结论 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-93页 |
| 主要中英文缩略词语 | 第93-94页 |
| 个人简介 | 第94-95页 |
| 致谢 | 第95页 |
