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黑质网状-束旁核GABA能神经环路在颞叶癫痫形成中的作用研究

致谢第5-6页
摘要第6-8页
Abstract第8-9页
缩略词表第10-14页
1 引言第14-18页
2 材料与方法第18-27页
    2.1 实验动物第18页
    2.2 病毒第18-19页
    2.3 病毒注射第19-20页
    2.4 套管,陶瓷插芯及电极埋植第20-21页
    2.5 在体神经元记录与分析第21-22页
    2.6 钙信号光纤记录第22页
    2.7 海马CA3快速电点燃模型第22-24页
    2.8 海马CA1注射Kainic acid (KA)急性癫痫模型第24页
    2.9 急性脑片离体电生理第24-25页
    2.10 免疫组织化学第25-26页
    2.11 运动功能(旷场实验)的测量第26页
    2.12 数据统计分析第26-27页
3 实验结果第27-64页
    3.1 海马电点燃癫痫激活SNr的GABA能神经元第27-29页
    3.2 SNr的GABA能神经元主要亚型为PV神经元第29-31页
    3.3 海马电点燃癫痫激活SNr的PV神经元第31-34页
    3.4 激活SNr的GABA能神经元促进颞叶癫痫的形成第34-37页
    3.5 激活SNr的PV神经元促进颞叶癫痫的形成第37-39页
    3.6 光遗传学抑制SNr的PV神经元延缓颞叶癫痫的形成第39-41页
    3.7 化学遗传学抑制SNr的PV神经元延缓颞叶癫痫的形成第41-46页
    3.8 SNr与海马之间不存在直接投射第46-47页
    3.9 SNr的PV神经元下游投射核团第47-48页
    3.10 SNr到PF的PV神经元投射通路参与调节颞叶癫痫的形成第48-51页
    3.11 SNr到RT或者RE的PV神经元投射通路不参与调节颞叶癫痫的形成第51-52页
    3.12 SNr的PV神经元直接抑制PF的GABA能神经元(突触功能)第52-56页
    3.13 SNr的PV神经元直接投射到PF的GABA能神经元(突触结构)第56-60页
    3.14 激活PF的GABA能神经元减缓颞叶癫痫的形成过程第60-62页
    3.15 抑制PF的GABA能神经元促进颞叶癫痫的形成过程第62-64页
4 讨论第64-69页
5 结论和创新性第69-70页
参考文献第70-80页
附件第80-115页
    摘要第80-81页
    Abstract第81-82页
    缩略词表第82-83页
    1 引言第83-85页
    2 材料与方法第85-90页
        2.1 实验动物第85页
        2.2 长时程热惊厥模型第85-86页
        2.3 成年癫痫易感性测试第86-87页
            2.3.1 最大电休克(Maximal electroshock,MES)诱发癫痫模型第86页
            2.3.2 海马内注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱发癫痫模型第86-87页
        2.4 药剂和给药第87页
        2.5 免疫印迹实验Western blotting第87-88页
        2.6 体重,呼吸频率和运动功能(旷场实验)的测量第88-89页
        2.7 数据统计分析第89-90页
    3 实验结果第90-107页
        3.1 长时程FSs引起海马内GluN2B Tyr1472磷酸化增加第90页
        3.2 长时程FSs后GluN2B Tyr1472表达水平上升依赖于IL-1β第90-94页
        3.3 GluN2B拮抗剂逆转长时程FSs引起的成年癫痫易感性增加第94-101页
        3.4 GluN2B拮抗剂逆转IL-1β引起的成年癫痫易感性增加第101-103页
        3.5 GluN2B拮抗剂逆转长时程FSs引起的GluN2B Tyr1472磷酸化增加第103-105页
        3.6 GluN2B拮抗剂逆转IL-1β引起的GluN2B Tyr1472磷酸化增加第105-107页
    4 讨论第107-110页
    参考文献第110-115页
综述 黑质网状部在癫痫领域中的研究进展第115-138页
    参考文献第129-138页
作者简历及在读期间所取得的科研成果第138-139页

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