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MMI-0100通过对心肌细胞及成纤维细胞中MK2的抑制作用降低心肌纤维化程度的研究

中文摘要第8-13页
Abstract第13-17页
符号说明第18-19页
第一部分 MMI-0100对心肌梗死小鼠心功能的影响及组织学分析第19-51页
    1. 前言第19-20页
    2. 材料与方法第20-29页
        2.1 材料与试剂第20-21页
        2.2 实验设备及应用软件第21页
        2.3 试剂配制第21-22页
        2.4 方法第22-29页
            2.4.1 细胞浸透性短肽的合成第22页
            2.4.2 实验动物及心肌梗死模型的建立第22-23页
            2.4.3 实验分组设计第23-24页
            2.4.4 小鼠心功能测定第24-25页
            2.4.5 鼠心肌纤维化的组织学分析第25-29页
    3. 结果第29-46页
    4. 讨论第46-47页
    5. 参考文献第47-51页
第二部分 MMI -0100对缺氧环境下心肌细胞及成纤维细胞的影响第51-97页
    1. 前言第51-52页
    2. 材料与方法第52-75页
        2.1 材料与试剂第52-53页
        2.2 实验设备及应用软件第53页
        2.3 试剂配制第53-55页
        2.4 实验方法第55-75页
            2.4.1 H9C2细胞系的培养第55-57页
            2.4.2 HL-1细胞系的培养第57-59页
            2.4.3 大鼠心肌原代成纤维细胞的获取第59-61页
            2.4.4 缺氧环境的获得第61页
            2.4.5 缺氧作用时间及条件确定的预实验第61-72页
            2.4.6 细胞缺氧实验第72-75页
    3. 结果第75-86页
    4. 讨论第86-90页
    5. 参考文献第90-97页
综述:p38 MAP激酶抑制剂在心血管疾病中的治疗作用第97-121页
    参考文献第112-121页
致谢第121-122页
攻读学位期间发表的学术论文目录第122-123页
学位论文评阅及答辩情况第123-124页
外文论文第124-145页

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