| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 符号说明 | 第11-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-24页 |
| ·糖尿病的分类 | 第14-15页 |
| ·Ⅰ型糖尿病 | 第14页 |
| ·Ⅱ型糖尿病 | 第14页 |
| ·妊娠糖尿病 | 第14-15页 |
| ·其他类型糖尿病 | 第15页 |
| ·Ⅰ型糖尿病的特征 | 第15-16页 |
| ·Ⅰ型糖尿病的发病特点 | 第15页 |
| ·Ⅰ型糖尿病治疗策略 | 第15页 |
| ·Ⅰ型糖尿病临床发展规律 | 第15-16页 |
| ·成年迟发型Ⅰ型糖尿病 | 第16页 |
| ·NOD 鼠的遗传学特征 | 第16-18页 |
| ·NOD 鼠Ⅰ型糖尿病的发病机理 | 第18-20页 |
| ·Ⅰ型糖尿病的治疗进展 | 第20-24页 |
| ·环胞菌素 A | 第20-21页 |
| ·抗胸腺免疫球蛋白和强的松 | 第21页 |
| ·抗 CD20 抗体 | 第21页 |
| ·小分子蛋白酶抑制剂 | 第21页 |
| ·强化的胰岛素治疗 | 第21页 |
| ·细胞因子和细胞因子受体定向治疗 | 第21-22页 |
| ·联合免疫治疗 | 第22-24页 |
| 第二章 Ⅰ型糖尿病的发病机理和免疫治疗 | 第24-56页 |
| ·实验动物 | 第25页 |
| ·实验试剂 | 第25-26页 |
| ·实验方法 | 第26-31页 |
| ·血糖检测 | 第26-27页 |
| ·CFA 给药 | 第27页 |
| ·重组鼠 IL-12 给药 | 第27页 |
| ·H&E 染色 | 第27页 |
| ·免疫组化染色 | 第27-28页 |
| ·脾脏淋巴细胞分离 | 第28页 |
| ·流式细胞术检测细胞表面分子 | 第28-29页 |
| ·流式细胞术检测细胞内分子 | 第29页 |
| ·抽提总 RNA | 第29-30页 |
| ·逆转录 PCR | 第30页 |
| ·Real-Time PCR | 第30页 |
| ·ELISA 检测小鼠血清中细胞因子表达水平 | 第30-31页 |
| ·统计分析 | 第31页 |
| ·实验结果 | 第31-56页 |
| ·TH17 细胞促进 NOD 鼠自发Ⅰ型糖尿病 | 第31-32页 |
| ·TH17 细胞的转录因子 RORγt 在 NOD 鼠发病过程中的作用 | 第32-33页 |
| ·TH17 相关的细胞因子促进了 NOD 鼠自发糖尿病 | 第33-34页 |
| ·NOD 鼠中 DC 细胞的比例及数量比正常对照鼠明显降低 | 第34-35页 |
| ·NOD 鼠中 DC 细胞功能异常，分泌 IL-12 能力缺陷 | 第35-36页 |
| ·NOD 鼠中 DC 细胞分泌大量促炎性细胞因子 IL-1β，IL-6，IL-23 | 第36-37页 |
| ·CFA 抑制 NOD 鼠自发Ⅰ型糖尿病 | 第37-39页 |
| ·CFA 降低了 NOD 鼠胰岛炎的发生率 | 第39-40页 |
| ·CFA 促进了 NOD 鼠 DC 细胞增加 | 第40-41页 |
| ·CFA 抑制 TH17 细胞的产生 | 第41-43页 |
| ·CFA 促进保护性 IFN-γ 的产生 | 第43-46页 |
| ·NOD 鼠 IL-12 和 IFN-γ 分泌缺陷 | 第46-47页 |
| ·IL-12 降低 NOD 鼠Ⅰ型糖尿病的发病率并增加 NOD 鼠的生存率 | 第47-49页 |
| ·IL-12 降低 NOD 鼠胰岛炎的发生率，促进健康胰岛的产生 | 第49-51页 |
| ·IL-12 降低 IL-1β，IL-6 和 IL-23 等促炎性因子的产生 | 第51-52页 |
| ·IL-12 抑制 TH17 的产生 | 第52-54页 |
| ·IL-12 促进了保护性 IFN-γ 的产生 | 第54-56页 |
| 第三章 讨论与总结 | 第56-59页 |
| 参考文献 | 第59-68页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第68-69页 |
| 发表论文 | 第69-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
