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非经典蛋白激酶PKC_ι在食管鳞癌中的作用机制研究

图表索引第1-6页
英文缩略语第6-7页
中文摘要第7-9页
英文摘要第9-11页
前言第11-13页
材料和方法第13-36页
 一、实验材料第13-27页
 二、实验方法第27-36页
结果第36-73页
 一、降调PKCι通过下调β-catenin蛋白引起食管鳞癌细胞凋亡第36-44页
 二、PKCι通过调控细胞内源ROS负调控细胞自噬水平第44-52页
 三、PKCι对β-catenin的调控依赖于细胞自噬第52-56页
 四、PKCι抑制β-catenin的多聚泛素化及β-catenin-LC3相互作用第56-62页
 五、PKCι敲降引起的β-catenin自噬降解需要Hsc70第62-67页
 六、抑制PKCι通过上调RNF111促进β-catenin多聚泛素化第67-71页
 七、PKCι对其下游分子VPRBP、DDEF2的调控依赖于自噬第71-73页
讨论第73-80页
结论第80-81页
参考文献第81-88页
发表文章第88-89页
文献综述第89-108页
 参考文献第100-108页
致谢第108-109页
课题资助第109-110页

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