| 英文缩写词表 | 第1-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 第一章 文献回顾 | 第11-37页 |
| 第一节 结直肠癌发生的分子机制研究进展 | 第11-15页 |
| 1. 结直肠癌发生的分子模型 | 第11-14页 |
| 2. APCβcatenin-Tef 通路改变与结肠癌发生 | 第14-15页 |
| 第二节 错配修复基因与大肠癌 | 第15-23页 |
| 1. MMR 的发现 | 第16-18页 |
| 2. MMR 系统的功能与机制作用 | 第18-19页 |
| 3. 肿瘤中错配修复基因的突变情况 | 第19-20页 |
| 4. MMR 基因缺陷致肿瘤机制 | 第20页 |
| 5. 错配修复基因与遗传性非息肉型结直肠癌 | 第20-21页 |
| 6. 错配修复基因与散发性直肠癌 | 第21页 |
| 7. MMR 缺陷与大肠瘤细胞调亡 | 第21-23页 |
| 第三节 微卫星不稳定性和大肠癌 | 第23-30页 |
| 1. 微卫星及微卫星不稳定性 | 第23-24页 |
| 2. 结直肠癌的微卫星不稳定分型及临床特征 | 第24页 |
| 3. 微卫星不稳定性与结直肠癌的发生和发展 | 第24-27页 |
| 4. 错配修复系统与微卫星不稳定性的关系 | 第27-29页 |
| 5. 微卫星不稳定性导致大肠癌的机制 | 第29-30页 |
| 第四节 DNA 甲基化与大肠癌 | 第30-37页 |
| 1. 概述 | 第30-31页 |
| 2. 甲基化与肿瘤的关系 | 第31-32页 |
| 3. DNA 甲基化在结直肠癌中的改变 | 第32-34页 |
| 4. CPG 岛高甲基化的机制 | 第34-36页 |
| 5. DNA 甲基化的应用 | 第36-37页 |
| 第二章 材料与方法 | 第37-53页 |
| 第一节 实验材料 | 第37-44页 |
| 1. 主要试剂 | 第37-38页 |
| 2. 试剂的配制 | 第38-42页 |
| 3. 主要实验仪器 | 第42-44页 |
| 4. 临床资料 | 第44页 |
| 第二节 实验方法 | 第44-53页 |
| 一、 DNA PCR- | 第44-47页 |
| 二、 Western blot 半定量法检测 Hmlh1 蛋白的表达 | 第47-50页 |
| 三、 PCR-SSP 银染法检测Hmlh1 基因突变及微卫星不稳定性 | 第50-53页 |
| 第三章 结果 | 第53-64页 |
| 一、正常、肠癌组织 Hmlh1 启动子甲基化检测及蛋白表达结果 | 第53-56页 |
| 二、 肠癌组织的Hmlh1基因突变及蛋白表达改变 | 第56-60页 |
| 三、 微卫星不稳定性的检测(MSI) | 第60-63页 |
| 四、 Hmlhl 蛋白在在肠癌中的表达 | 第63-64页 |
| 讨论 | 第64-71页 |
| 结论 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-84页 |
| 攻读博士期间发表的学术论文及其他成果 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
| 中文摘要 | 第86-89页 |
| Abstract | 第89-90页 |
