| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 缩略语表 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-17页 |
| 第一部分 Sp_1和Sp_3转录因子对肾脏中HGF受体表达调控的研究 | 第17-44页 |
| 摘要 | 第17页 |
| 前言 | 第17-19页 |
| 材料方法 | 第19-24页 |
| 实验结果 | 第24-39页 |
| 1、正常肾脏中c-met表达与Sp家族蛋白表达存在重叠 | 第24-26页 |
| 2、在体外各类肾细胞中c-met表达水平和Sp家族蛋白的丰度具有相关性 | 第26-29页 |
| 3、Sp1和Sp3与c-met启动子区GC盒结合 | 第29-31页 |
| 4、Sp家族成员在功能上存在互相协同以促进c-met转录 | 第31-34页 |
| 5、在肾上皮细胞中转染竞争性寡聚核苷酸可以消减Sp家族蛋白从而抑制c-met启动子活性 | 第34-35页 |
| 6、阻抑Sp蛋白与DNA的结合抑制c-met的表达 | 第35-36页 |
| 7、体外培养的不同类型肾细胞中c-met受体是有功能的 | 第36-39页 |
| 讨论 | 第39-44页 |
| 第二部分 过氧化压力抑制c-met的表达是由Sp1与Egr-1转录因子的相互作用介导的 | 第44-66页 |
| 摘要 | 第44页 |
| 前言 | 第44-46页 |
| 材料方法 | 第46-49页 |
| 实验结果 | 第49-62页 |
| 1、过氧化压力抑制c-met表达,同时诱导Egr-1的表达 | 第49-52页 |
| 2、Egr-1的过表达抑制了肾小管上皮细胞中内源的c-met的表达 | 第52-53页 |
| 3．在c-met启动子中应答过氧化压力的区域含有Egr-1和Sp1的结合位点 | 第53-55页 |
| 4、Egr-1抑制c-met启动子活性,但不直接与顺式作用元件结合 | 第55-58页 |
| 5、过氧化压力诱导产生的Egr-1减弱Sp1与其识别位点结合,但不影响细胞内的Sp1蛋白的丰度 | 第58-60页 |
| 6、Egr-1和Sp1之间存在着直接的相互作用 | 第60-62页 |
| 讨论 | 第62-66页 |
| 第三部分 Sp1与Smads相互作用介导TGF-β1诱导c-met的在肾上皮细胞中的表达 | 第66-89页 |
| 摘要 | 第66页 |
| 前言 | 第66-68页 |
| 材料方法 | 第68-73页 |
| 实验结果 | 第73-85页 |
| 1、单侧输尿管阻塞(UUO)手术后阻塞的肾脏中c-met的表达被上调 | 第73-75页 |
| 2、TGF-β1在体外诱导肾上皮细胞中c-met表达 | 第75-76页 |
| 3、TGF-β1对c-met表达的诱导发生在转录水平 | 第76-77页 |
| 4、TGF-β1诱导c-met表达需要Smad信号系统 | 第77-79页 |
| 5、TGF-β1对c-met的诱导作用也依赖于Sp1转录因子的作用 | 第79-81页 |
| 6、TGF-β1增强Smad和Sp1结合c-met启动子上SBE／Sp1位点 | 第81-83页 |
| 7、Sp1和Smad之间直接的相互作用 | 第83-85页 |
| 讨论 | 第85-89页 |
| 小结与展望 | 第89-92页 |
| 参考文献 | 第92-102页 |
| 论文综述 | 第102-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
| 研究生简历 | 第128页 |
