| 摘要 | 第3-4页 |
| ABSTRACT | 第4-5页 |
| 第一节 前言 | 第8-14页 |
| 第二节 材料与方法 | 第14-27页 |
| 1 材料 | 第14-17页 |
| 1.1 细胞 | 第14页 |
| 1.2 抗体 | 第14-15页 |
| 1.3 仪器 | 第15页 |
| 1.4 试剂耗材 | 第15-16页 |
| 1.5 溶液配制 | 第16-17页 |
| 2 方法 | 第17-27页 |
| 2.1 细胞培养 | 第17-19页 |
| 2.2 细胞慢病毒感染 | 第19页 |
| 2.3 稳定细胞株的构建 | 第19-20页 |
| 2.4 CCK8细胞增殖实验 | 第20页 |
| 2.5 细胞克隆形成实验 | 第20-21页 |
| 2.6 细胞划痕实验 | 第21页 |
| 2.7 细胞侵袭实验 | 第21页 |
| 2.8 流式细胞术检测细胞周期 | 第21页 |
| 2.9 Western Blot | 第21-24页 |
| 2.10 RT-PCR | 第24-26页 |
| 2.11 统计分析 | 第26-27页 |
| 第三节 结果 | 第27-42页 |
| 3.1 莪术醇抑制恶性黑色素瘤细胞B16的增殖 | 第27-29页 |
| 3.2 莪术醇抑制恶性黑色素瘤细胞B16的侵袭和转移能力 | 第29-30页 |
| 3.3 莪术醇对恶性黑色素瘤细胞B16的细胞周期没有影响 | 第30-31页 |
| 3.4 莪术醇影响恶性黑色素瘤细胞B16中MMP2和MMP9的表达水平和活性 | 第31-33页 |
| 3.5 莪术醇可改善恶性黑色素瘤细胞B6的上皮细胞间充质转化 | 第33-34页 |
| 3.6 莪术醇失活恶性黑色素瘤细胞B16中cMet-FAK-PI3K-AKT信号通路 | 第34-35页 |
| 3.7 莪术醇诱导恶性黑色素瘤细胞B16中miR-152-3P的表达 | 第35-36页 |
| 3.8 降低miR-152-3P的表达可改善莪术醇对恶性黑色素瘤细胞B16增殖、侵袭和转移能力 | 第36-38页 |
| 3.9 莪术醇对miR-152-3P低表达的恶性黑色素瘤细胞B16中MMP2和MMP9的表达水平和活性的抑制作用降低 | 第38-40页 |
| 3.10 莪术醇处理的B16细胞中miR-152-3P靶向转录调控c-MET表达介导莪术醇对FAK-PI3K-AKT信号通路和EMT的抑制作用 | 第40-42页 |
| 第四节 讨论 | 第42-45页 |
| 第五节 结语 | 第45-46页 |
| 第六节 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-56页 |
| 综述 | 第56-74页 |
| 参考文献 | 第61-74页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第74-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
